FisioWeb - ESTENOSE E INSUFICIÊNCIA MITRAL

INTRODUÇÃO

O coração possui quatro cavidades, sendo duas superiores, denominadas de aurículas e duas inferiores, os ventrículos. Cada ventrículo possui uma válvula de entrada e outra de saída, pelo qual o sangue só poderá circular em uma direção. A válvula tricúspide abre-se da aurícula direita para o interior do ventrículo direito, e a pulmonar abre-se do ventrículo direito para o interior da artéria pulmonar. A válvula mitral abre-se da aurícula esquerda para o interior do ventrículo esquerdo, enquanto a válvula aórtica se abre a partir do ventrículo esquerdo para o interior da artéria aorta.

O mau funcionamento das válvulas cardíacas pode manifestar-se de duas formas: por deixarem escapar sangue por elas (regurgitação ou insuficiência valvular) ou não se abrirem adequadamente (estenose valvular). Cada perturbação pode alterar gravemente a capacidade de bombeamento do coração. Por vezes, uma mesma válvula pode ter ambos os problemas.

Esta pesquisa tem por objetivos, investigar, a partir da pesquisa bibliográfica, e informar aos profissionais da área de saúde, sobre as valvulopatias, insuficiência e estenose mitral, incluindo suas fisiopatologias, quadros clínicos e tratamentos.

Foi realizada uma pesquisa bibliográfica, do tipo exploratória, apresentando como método de abordagem o dedutivo, e como técnica de pesquisa a documentação indireta.

ESTENOSE DA VÁLVULA MITRAL

A estenose da válvula mitral é um estreitamento da abertura da válvula mitral que aumenta a resistência ao fluxo da corrente sanguínea da aurícula esquerda para o ventrículo esquerdo.

O envolvimento reumático está presente em 99% das valvas mitrais estenóticas retiradas no momento de sua substituição. Aproximadamente 25% de todos os pacientes com cardiopatia reumática têm estenose mitral pura, outros 40% têm estenose mitral associada à regurgitação mitral. Dois terços de todos os pacientes com estenose mitral reumática são mulheres. (MANO, 2006; SOEIRO et al, 2004)

Caracteristicamente, as cúspides da valva mitral fundem-se nas bordas e a fusão das cordoalhas tendíneas provoca o espessamento e o encurtamento destas estruturas. A valva mitral estenótica tem tipicamente a forma “em funil” e o orifício tem aspecto de “ boca de peixe” ou em “casa de botão”, com depósito de cálcio nas cúspides valvares, algumas vezes estendendo-se ao anel valvar, que pode se tornar bastante espesso. As cúspides espessadas podem estar tão aderentes e rígidas, que não se abrem ou fecham, reduzindo a intensidade da primeira bulha (B1) ou, raramente, até eliminando-a, acarretando estenose e regurgitação mitrais combinadas. Quando a febre reumática causa exclusivamente, ou predominantemente, retração e fusão das cordoalhas tendíneas, com pouca fusão das comissuras valvares, o resultado é regurgitação mitral predominante. Raramente, a EM tem etiologia congênita, sendo esta forma observada quase exclusivamente em lactentes e crianças pequenas. Mais raramente, a EM é complicação de carcinoma maligno, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, mucopolissacaridose do fenótipo de Hunter-Hurler, Doença de Fabry e Doença de Whipple. (MANO, 2006)

É discutível se as alterações anatômicas da valva mitral podem ser decorrentes tanto de um processo reumático continuo sobre a valva quanto a alterações induzidas por trauma hemodinâmico após um surto inicial. Provavelmente ambos os mecanismos devem estar envolvidos no processo.

Fisiopatologia

Em adultos normais, a área de secção transversa do orifício valvar mitral é de 4 a 6cm2. Quando este orifício se reduz a aproximadamente 2cm2, o que se considera estenose mitral discreta, o sangue só pode fluir do átrio esquerdo ao ventrículo esquerdo se impulsionado por um pequeno, porém anômalo gradiente de pressão. Quando a abertura valvar mitral reduz-se a 1cm2, considerada estenose mitral crítica, há necessidade de um gradiente de pressão atrioventricular esquerdo de aproximadamente 20mmHg. (BRAUNWALD, ZIPES E LIBBY, 2003)

A pressão arterial esquerda aumentada, por sua vez, eleva as pressões venosas e do capilar pulmonar, provocando dispnéia do esforço. Os primeiros episódios de dispnéia em pacientes com estenose mitral são geralmente precipitados por exercício, estresse emocional, relação sexual, infecção ou fibrilação atrial, fatores que aceleram o fluxo sanguíneo através do orifício mitral e provocam elevação ainda maior da pressão atrial esquerda. (MANO, 2006)

Ao se avaliar a gravidade da obstrução da valva mitral, é essencial medir tanto o gradiente de pressão quanto o fluxo transvalvar. O último depende não somente do débito cardíaco, mas também da freqüência cardíaca. Um aumento da mesma encurta proporcionalmente mais a diástole do que a sístole e reduz o tempo disponível para o fluxo pela valva mitral. Em qualquer de débito cardíaco, a taquicardia eleva o gradiente de pressão valvar transmitral e ainda mais as pressões atriais esquerdas. Isto explica o desenvolvimento súbito de dispnéia e edema pulmonar em paciente com estenose mitral, até então assintomático, que desenvolvem fibrilação atrial com uma resposta ventricular rápida. O mesmo fenômeno é responsável pela melhora igualmente rápida desse pacientes, quando a freqüência ventricular é reduzida por meio de glicosídeos cardíacos, drogas beta-bloqueadoras e/ou antagonistas de cálcio cronotrópicos negativos, mesmo quando o fluxo valvar por minuto permanece constante. Um estresse como o exercício, em paciente com estenose mitral moderada ou grave, provocará elevação expressiva da pressão arterial esquerda. A contração atrial eleva o gradiente valvar transmitral pré-sistólico em cerca de 30% em pacientes com estenose mitral. (BRAUNWALD, ZIPES E LIBBY, 2003)

Segundo Mano (2006) a hipertensão pulmonar em pacientes com EM resulta de transmissão retrógrada passiva da pressão atrial esquerda elevada; constricção arteriolar pulmonar, presumivelmente desencadeada pelas hipertensões atrial esquerda e venosa pulmonar; alterações obliterativas orgânicas no leito vascular pulmonar, que podem ser consideradas complicações de EM grave e crônica.

Em pacientes com EM grave, ocorrem shunts da veia pulmonar, veia brônquica, cuja ruptura pode causar hemoptise, e manifestam redução expressiva da complacência pulmonar, aumento do trabalho respiratório e redistribuição do fluxo sanguíneo pulmonar das bases para os ápices.

Quadro Clínico

O quadro clínico da EM é muito variado, apresentando significante relação com o grau de acometimento valvar. Variando desde a simples presença de alguns sinais clínicos sem sintomas, até o caso em que o paciente apresenta edema pulmonar, arritmias atriais, hemoptise e insuficiência ventricular direita. (SOEIRO et al, 2004)

O principal sintoma da EM é a dispnéia do esforço, determinada principalmente pela redução da complacência dos pulmões. Tosse e sibilos podem ser sintomas associados. A capacidade vital está reduzida, presumivelmente devido à presença de vasos pulmonares ingurgitados e edema intersticial.

Pacientes com obstrução crítica para o esvaziamento atrial esquerdo e dispnéia em atividade habitual (classe III da NYHA) geralmente apresentam ortopnéia concomitante e estão sob risco de episódios de edema pulmonar franco. Esta complicação pode ser precipitada por esforço, estresse emocional, infecção respiratória, febre, atividade sexual, gravidez, e fibrilação atrial com freqüência ventricular rápida ou outra taquiarritimia. Na verdade, pode ocorrer edema pulmonar por qualquer condição que aumente o fluxo sanguíneo através da valva mitral estenótica, tanto por aumento do débito cardíaco total como por redução do tempo disponível para a ocorrência deste fluxo sanguíneo. (MANO,2006)

Antes do advento do tratamento cirúrgico, a embolia sistêmica, era uma importante complicação da EM. Desenvolvia-se em pelo menos 20% dos pacientes, em alguma ocasião, durante a evolução da doença. Antes da era da terapêutica anticoagulante e do tratamento cirúrgico, aproximadamente um quarto de todos os óbitos, em pacientes com doença valvar mitral, era secundário à embolia sistêmica. Esta pode ser o primeiro sintoma de EM e pode ocorrer em pacientes com EM leve, antes mesmo do desenvolvimento da dispnéia.

A endocardite infecciosa é uma complicação que tende a ocorrer menos freqüente em valvas rígidas, espessadas e calcificadas, sendo, portanto, mais comum em pacientes com EM discreta do que grave.

Exame físico

O pulso arterial em geral é normal, mas em paciente com volume de ejeção reduzido, o pulso pode ser de pequeno volume. A palpação do ápice cardíaco geralmente revela um ventrículo esquerdo pouco expressivo; a presença de onda de expansão pré-sistólica palpável ou de onda diastólica precoce de enchimento rápido exclui EM significativa. A ocorrência da primeira bulha cardíaca bem palpável sugere que a cúspide anterior da valva mitral é flexível. Os aspectos auscultatórios de EM compreendem B1 acentuada, que ocorre quando as cúspides da valva mitral são flexíveis e deve-se em parte, à rapidez com que a pressão ventricular esquerda eleva-se, no momento do fechamento da valva mitral, bem como a ampla excursão de fechamento das cúspides valvares. (MANO, 2006)

Calcificação e/ou espessamento acentuados das cúspides da valva mitral reduzem a amplitude de B1, provavelmente devido à movimentação reduzida das cúspides. Com a elevação ainda maior da pressão arterial pulmonar, estreita-se o desdobramento de B2, devido a redução da complacência do leito vascular pulmonar, que encurta o intervalo entre os dois componentes de B2, Finalmente, B2 torna-se única e acentuada.

O sopro diastólico da EM caracteriza-se por baixa freqüência, sopro em ruflar, mais audível no ápice e com a campânula do estetoscópio, mais evidente com o paciente em decúbito lateral esquerdo. Quando este sopro é suave, limita-se ao ápice e, quando mais intenso, pode irradiar-se à área esternal esquerda baixa ou à axila esquerda. O sopro persiste enquanto o gradiente de pressão atrioventricular esquerda exceder aproximadamente 3mmHg. O sopro em geral, inicia-se imediatamente após o estalido de abertura mitral, este ocorre quando o movimento da abóbada mitral para dentro do ventrículo esquerdo pára subitamente, sendo audível no ápice e com o diafragma do estetoscópio. Na EM discreta, o sopro diastólico precoce é curto, mas na presença de ritmo sinusal, inicia-se novamente na pré-sístole. Na EM grave, o sopro é holodiastólico.

Tratamento clínico

Anemia e infecção devem ser tratadas pronta e agressivamente, em portadores de cardiopatia valvar. Deve-se recomendar a adolescentes e adultos com cardiopatia valvar graves, que evitem as ocupações que exijam esforço extenuante. Os pacientes assintomáticos, com EM moderada, devem ser reavaliados anualmente. O exercício físico mais vigoroso é contra indicado em pacientes sintomáticos.

Nestes com valvulopatia mitral, pode-se esperar melhora considerável com diuréticos orais e restrições à ingestão de sódio. A hemoptise é tratada com medidas voltadas à redução da pressão venosa pulmonar incluindo sedação, postura vertical e diurese agressiva.
Indicações de tratamento cirúrgico

A intervenção está indicada em pacientes levemente sintomáticos com área valvar inferior a 1,0 cm2/m2 de área corporal, equivalente a menos de 1,5 cm2 em adultos normais. Sintomas durante atividades ordinárias que desenvolvam aumento da pressão pulmonar durante o esforço pode ser indicação conforme o paciente (mesmo com áreas entre 1,0 e 1,5cm2/m2). A indicação do tratamento deve ser individualizada, levando-se em conta a idade do paciente, seu grau de lesão e o grau de comprometimento funcional.

A valvotomia não está indicada em pacientes totalmente assintomáticos, tendo em vista não haver evidências de melhora do prognóstico nessa população. Pacientes assintomáticos com EM, ou minimamente sintomáticos, em geral assim permanecem ativos por anos.
Tratamento Fisioterapêutico

A Fisioterapia tem importante participação no preparo dos pacientes antes da cirurgia e no pós-operatório. No período pós-cirúrgico, atuando objetivamente para manutenção e melhora da função pulmonar, especialmente nas complicações pulmonares descritas por vários autores como a maior causa de morbidade no pós-operatório.

A mobilização precoce de pacientes após cirurgia cardíaca mostrou ser segura e benéfica, visto que pode reduzir os efeitos prejudiciais do repouso prolongado no leito, aumentar a autoconfiança do paciente e diminuir o custo e a permanência hospitalar.

Orientações ao paciente quanto a situações e procedimentos, tais como: dor, restrição ao leito, presença de tubo orotraqueal, ventilação mecânica e aspiração traqueal, cateteres e drenos além de educação sobre os exercícios respiratórios e cinesioterapêuticos a serem realizados no pós-operatório, são objetivos básicos da fisioterapia na fase pré-operatória.

Podemos dividir as técnicas de abordagem, segundo seus objetivos específicos, entre as que preferencialmente visam à higiene brônquica e as dirigidas à expansão pulmonar. Dentre as técnicas de higiene brônquica incluem-se a drenagem postural, a vibro-compressão torácica e a tosse assistida.

Na expansão pulmonar, as técnicas de inspiração sustentada segundo a capacidade pulmonar total, a descompressão brusca, além da utilização de incentivadores respiratórios como terapia coadjuvante são importantes.

Insuficiência da Válvula Mitral

A insuficiência mitral é considerada doença cardíaca comum, grave e de difícil controle, podendo o doente permanecer assintomático durante vários anos. (KASSAB; KASSAB, 2002). Esta patologia, também chamada de incompetência mitral, é caracterizada pelo fluxo retrógrado de sangue pela válvula mitral, que não funciona bem a cada vez que o ventrículo esquerdo se contrai. (ROJO, 2002)

Quando o ventrículo esquerdo bombeia o sangue do coração para dentro da aorta, retrocede um pouco de sangue para a aurícula esquerda, aumentando assim o volume e a pressão nesta cavidade. Esta situação faz com que aumente a pressão nos vasos que levam sangue dos pulmões para o coração e, em conseqüência, acumula-se líquido nos pulmões (congestão pulmonar).

Etiologia

A valva mitral é composta pelo anel mitral, folhetos, cordoalhas tendineas e músculos papilares. Sendo assim, uma anormalidade em qualquer uma dessas estruturas pode levar a uma insuficiência mitral.

A febre reumática, que era considerada a grande causa da insuficiência mitral, hoje só é considerada quando vem associada à estenose mitral. Atualmente a causa dominante da insuficiência mitral é o prolapso valvar, exceto nos países subdesenvolvidos, onde a febre reumática permanece como o principal fator etiológico.

A insuficiência mitral pode ser subdividida com base na sua cronicidade. As causas mais comuns de insuficiência mitral aguda incluem alterações do anel valvar, distúrbios da cúspide mitral, ruptura das cordoalhas tendíneas, distúrbios de músculos papilares e distúrbios protéticos da valva mitral. a insuficiência mitral crônica pode resultar de inflamações (doença cardíaca reumática, lúpus eritematoso sistêmico e esclerodermia), de alterações degenerativas (degeneração mixomatosa das cúspides da valva mitral - prolapso da valva mitral), infecciosa (endocardite infecciosa), estrutural (cordoalhas tendíneas rompidas, ruptura ou disfunção do músculo papilar, dilatação do anel da valva mitral, cardiomiopatia hipertrófica e extravazamento protético paravalvar), e ainda congênita (fenestrações ou fendas da valva mitral).

Outras causas são anotadas, porém em menor freqüência, tais como: insuficiência coronariana, calcificação do anel mitral rotura da cordoalha tendínea ou do músculo papilar, perfuração dos folhetos, fibroelastose endocárdica, dentre outras.

Fisiopatologia

Nesse tipo de disfunção valvar, o enchimento ventricular é normal, porém durante a sístole o sangue ao ser ejetado para a aorta também reflui para o átrio esquerdo, devido ao fechamento incompleto da válvula mitral, referente à má coadaptação dos folhetos, durante a ejeção ventricular.

Decorrente do refluxo e para a manutenção de um débito cardíaco normal, há necessidade que se aumente o volume sistólico, o que é conseguido através da dilatação, estirando os sarcômeros existentes na direção de seu comprimento máximo, da cavidade ventricular (Mecanismo de Frak-Starling), tornando-a competente para abrigar o volume sangüíneo normal, acrescido do volume regurgitante. Após a fase de dilatação, segue-se a hipertrofia, que tem como objetivo manter a contratilidade miocárdica em níveis normais.

Por outro lado, tem-se um aumento da distensibilidade do ventrículo e do átrio esquerdo, diminuindo o grau de hipertensão pulmonar. Sendo assim, a repercussão sobre o território pulmonar se faz devido ao refluxo em direção às veias pulmonares, que por hipertensão retrógrada, razão pela qual a hipertensão na insuficiência mitral é bem mais leve que na estenose mitral.

O orifício Mitral é funcionalmente paralelo ao orifício aórtico. Dessa forma, quando ocorre insuficiência mitral, a resistência ao esvaziamento ventricular fica reduzida. Quase 50% do volume regurgitante ocorre durante o que seria a fase isovolúmica do ciclo, ou seja, antes da abertura da valva aórtica. (MANO, 2006)

Ainda que a insuficiência mitral grave possa ser tolerada por muitos anos, a lesão eventualmente causa disfunção do ventrículo esquerdo. O ventrículo agora lesado apresenta um desempenho prejudicado na ejeção e o volume sistólico final aumenta.

O grau de regurgitação varia de acordo com o orifício regurgitante, com o nível do gradiente do ventrículo esquerdo e átrio esquerdo e com a resistência vascular periférica. Aumentos da pré e pós-cargas e a redução da contratilidade aumentam o volume do ventrículo esquerdo e por conseqüência do orifício mitral, aumentando a regurgitação.

A dilatação ventricular piora a regurgitação, que por sua vez gera maior volume ventricular, gerando um ciclo vicioso. A insuficiência mitral leva à hipertrofia excêntrica compensatória. Esta compensação hemodinâmica pode ser mantida por anos, antes que ocorra falência ventricular.

O débito cardíaco total na insuficiência mitral severa está aumentado até a fase tardia da doença. No entanto o débito efetivo, que passa pela valva aórtica, está normalmente reduzido. A capacidade funcional do paciente depende deste débito efetivo durante o exercício e não do volume regurgitante.

Quadro Clínico

O período assintomático é muito variável. Os primeiros sintomas costumam ocorrer após os 30 anos de idade e o caráter progressivo da insuficiência se observa com relativa freqüência, quer seja por recidiva do surto, ou por evolução propriamente dita do processo inicial.

O problema, às vezes, é identificado apenas quando o paciente é auscultado e ouve-se um sopro cardíaco característico resultante do fluxo retrógrado do sangue que retorna ao átrio esquerdo após a contração do ventrículo esquerdo. Pelo fato de ser obrigado a bombear mais sangue para compensar o fluxo retrógrado de sangue ao átrio esquerdo, ocorre um aumento progressivo do ventrículo esquerdo para aumentar a força de cada batimento cardíaco.

O ventrículo dilatado pode produzir palpitações, particularmente quando a pessoa encontra-se em decúbito lateral esquerdo. O átrio esquerdo também tende a dilatar para acomodar o sangue adicional que retorna do ventrículo. Geralmente, um átrio muito dilatado bate rapidamente e com um padrão desorganizado e irregular (fibrilação atrial), o qual reduz a eficácia do bombeamento do coração. Na realidade, o átrio em fibrilação não bombeia, apenas tremula, e a ausência de um fluxo sangüíneo adequado permite a formação de coágulos. A insuficiência grave reduz o fluxo sangüíneo anterógrado o suficiente para provocar uma insuficiência cardíaca, a qual pode produzir tosse, dificuldade respiratória durante o exercício ou esforço e edema nos membros inferiores.

Os sintomas em geral se iniciam com dispnéia e cansaço, seguindo-se a ortopnéia, dispnéia paroxística noturna.

Exame físico

A palpação do pulso arterial é útil para diferenciar a estenose aórtica da insuficiência mitral; ambas podem produzir um sopro sistólico proeminente na base do coração. A ascensão arterial carótida é rápida na regurgitação mitral grave e retardada na estenose aórtica.

Na ausculta cardíaca, na maioria dos casos o sopro sistólico começa imediatamente após a primeira bulha cardíaca, esta por sua vez está em geral diminuída (abafada) e se continua após B2, podendo obscurecer a intensidade dessa bulha, devido à persistência da diferença de pressão entre ventrículo e átrio esquerdo, depois do fechamento da valva aórtica.

Um eletrocardiograma e uma radiografia do tórax mostram a dilatação do ventrículo esquerdo. O exame que dá mais informação é o ecocardiograma, uma técnica de obtenção de imagens através de ultra-sons que permite visualizar a válvula defeituosa e determinar a gravidade do problema.

Tratamento Clínico

A redução da pós-carga é particularmente benéfica no tratamento da insuficiência mitral, tanto na fase aguda como na crônica.

Quando o tratamento cirúrgico for contra-indicado, a redução da pós-carga crônica com hidralazina oral ou um inibidor da enzima convertedora de angiotensina pode melhorar o estado clínico.

Os glicosídeos ditalígicos, em adição aos diuréticos, estão indicados em pacientes com regurgitação mitral grave e evidência clínica de insuficiência cardíaca e são particularmente úteis em pacientes com fibrilação atrial estabelecida.

Tratamento Cirúrgico

A abordagem cirúrgica mais utilizada é a esternotomia mediana, embora casos selecionados já possam ser beneficiados com a cirurgia minimamente invasiva. (REGENGA, 2000)

Se a insuficiência for grave, a válvula deverá ser reparada ou substituída antes que a anormalidade do ventrículo esquerdo torne-se muito importante e não possa ser corrigida. A cirurgia pode ter como objetivo a reparação da válvula (valvuloplastia) ou a sua substituição por uma válvula mecânica ou por uma válvula feita parcialmente com uma válvula de porco.

A reparação valvular elimina ou diminui a insuficiência o suficiente para que os sintomas se tornem toleráveis e não ocorra lesão cardíaca. Cada tipo de válvula substituta apresenta vantagens e desvantagens. Apesar de normalmente serem eficazes, as válvulas mecânicas aumentam o risco de formação de coágulos sangüíneos, obrigando o paciente a tomar anticoagulantes por um período indeterminado para que haja menor risco.

As válvulas de porco funcionam bem e não acarretam o risco de formação de coágulos, mas a sua duração é menor do que a das válvulas mecânicas. Se uma válvula substituta apresentar defeito, ela deve ser imediatamente substituída.

As superfícies das válvulas cardíacas lesadas podem ser locais de graves infecções (endocardite infecciosa). Qualquer pessoa que apresente uma lesão valvular ou uma válvula artificial deve tomar antibióticos antes de ser submetida a tratamento odontológico ou procedimento cirúrgico, para evitar a ocorrência de processos infecciosos.

Tratamento Fisioterapêutico

O tratamento mais indicado numa grande parte dos pacientes com ortopnéia e dispnéia paroxística noturna é a ventilação mecânica não invasiva com o CPAP ou BIPAP. O CPAP consiste na aplicação de uma pressão positiva contínua (mediante um compressor de ar e máscara nasal) que mantém permeável a via aérea superior, impedindo seu colapso. O nível ideal de pressão de CPAP entre 6-12 cm H2O costuma ser suficiente para a maioria dos pacientes. Em casos em que se necessitam pressões muito elevadas estaria indicada a utilização do BIPAP.

A dispnéia poderá ser tratada com a oxigenoterapia. E o edema de membros inferiores, poderá ser reduzido com elevação dos membros, drenagem linfática manual e mobilização dos membros inferiores.

No pós-operatório da cirurgia para correção da insuficiência mitral, faz-se as manobras de expansão pulmonar. (REGENGA, 2000). Dentre elas, temos o CPAP, RPPI (Respiração por pressão positiva intermitente), inspiração máxima sustentada e incentivadores respiratórios, dentre outros.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Observou-se que as valvulopatias, estenose e insuficiência mitral, apresentam-se como alterações que podem comprometer gravemente a capacidade de bombeamento do coração. Sendo assim, a sua ocorrência pode limitar de maneira importante a qualidade de vida de seu portador.

A detecção precoce destes comprometimentos valvulares permite o início de um tratamento mais rápido e eficaz, contribuindo para que o paciente conviva melhor com a patologia. A atuação fisioterapêutica, nos casos de pacientes estáveis ou no pré e pós-operatório de cirurgias cardíacas, pode agir de maneira preventiva ou reabilitadora, com os objetivos de minimizar as complicações cardiorrespiratórias e nusculoesqueléticas que o paciente possa vir a apresentar.

REFERÊNCIAS

ALMEIDA, Ronaldo Gomes. Disponível em: <http://www.saudeemmovimento.com.br/conteudos/conteudo_exibe1.asp?cod_noticia=82>. Acesso em: 22.03.06.

BRAUNWALD, E.; ZIPES, D. P.; LIBBY, P. Tratado de Medicina Cardiovascular. V 2. 6. ed. São Paulo: Roca, 2003.

IRWIN, S.; TECKLIN, J. S.. Fisioterapia Cardiopulmonar. 3º ed. São Paulo: Manole, 2003.

JACKSON, G. Tudo sobre doenças cardíacas. São Paulo: Andrei, 2000.

KASSAB, K. K.; KASSAB, A. K.. Insuficiência mitral: comparação entre o tratamento clínico e cirúrgico a médio prazo de acordo com a classe funcional. Revista Brasileira de Cirurgias Cardiovasculares, v. 17, n°2, p. 20-23, 2002.

MANO, R. Manuais de Cardiologia. Livro virtual - ano 8, 2006. Disponível em: http://www.manuaisdecardiologia.med.br/. Acesso em: 25.03.06.

MANUAL MERCK. Seção 3 - Distúrbios do Coração e dos Vasos Sangüíneos; Capítulo 19 - Distúrbios das Válvulas Cardíacas. Disponível em:http://www.msd-brazil.com/content/patients/manual_Merck/mm_sec3_19.html#section_2. Acesso em: 25.03.06.

MANUAL MERCK. Seção 3 – Doenças Cardiovasculares; Capítulo 19 – Valvulopatias. Disponível em:http://www.manualmerck.net/?url=/artigos/%3Fid%3D45%26cn%3D639%26ss%3D. Acesso em: 26.03.06.

PULZ, C.; GUIZILINI, S.; PERES, P. A. T. Fisioterapia em Cardiologia: Aspectos Práticos. São Paulo: Atheneu, 2006.

PRYOR, J. A.; WEBER, B. A. Fisioterapia para problemas respiratórios e cardíacos. 2º ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

REGENGA, M. M. Fisioterapia em Cardiologia da UTI à Reabilitação. São Paulo: Roca, 2000.

RODRÍGUEZ, José Antonio. Apuntes de Cardiologia Clínica. Disponível em: <http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/cuarto/Integrado4/Cardio4/Cardio31.html>. Acesso am: 26.03.06.

ROJO, P. Insuficiencia Mitral Aguda. Medwave. Ano 2, No. 11, Edición Diciembre, 2002.

SOEIRO, A. M.; SOUZA, J. A.; SERRANO JÚNIOR, C. V.; BENVENUTI, L. A.; MIRANDA, R. C.;

NICOLAU, J. C. N.; RAMIRES, J. A. F; OLIVEIRA, S. A.. Estenose Mitral Grave como Evolução a Longo Prazo de Miotomia/Miectomia Septal Cirúrgica. Arquivos Brasileiros de Cardiologia - Volume 83, Nº 3, Setembro, 2004.

UMEDA, I. I. K. Manual de Fisioterapia na Cirurgia Cardíaca: Guia Prático. 1º ed. São Paulo: Manole, 2004.