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Introdução
Três tipos de alterações patológicas dos nervos periféricos foram descritos por
Seddon: Neuropraxia, Axonotmese e Neurotmese. A discutida neste trabalho será a
neuropraxia; como ela acontece, sua causa, seu tratamento e algumas
complicações.
A maioria das lesões dos nervos periféricos são produzidos por estiramento,
laceração ou tração, sendo pouco freqüente a secção completa do nervo. Isto
deve-se ao fato de serem estruturas muito plásticas.
A estrutura do nervo é composta basicamente por:
* Bainha: tecido fibroso que envolve todo o nervo e contém sua camada
vasa nervorum
* Epineuro: tecido conjuntivo que envolve o nervo como um todo interiormente
à bainha
* Perineuro: camada mesotelial fina e densa que envolve cada feixe de
funículos nervosos
* Endoneuro: tecido conjuntivo que emoldura o interior do funículo nervoso.
Ele separa cada fibra nervosa
Etiologia
As lesões dos nervos periféricos podem ter diferentes etiologias, ainda que as
mais freqüentes sejam as traumáticas.
Lesão imediata
* Tração: esta lesão é vista sobre tudo ao nível do plexo braquial
* Laceração ou secção: produzida por feridas penetrantes (cristais,
máquinas, armas) que lesionam diretamente o nervo. É freqüente nos nervos ulnar
e mediano.
Lesão tardia (complicações e seqüelas)
* Compressão: pode ocorrer em decorrência de um gesso demasiadamente
apertado, um torniquete prolongado, uma postura incorreta (por exemplo, na
postura de rotação externa da perna, a cabeça da fíbula pressiona o ciático
poplíteo externo; se durante um tempo prolongado pode dar origem a essa lesão)
* Englobamento: os nervos que passam próximo a uma fratura podem ficar
englobados no calo ósseo
* Estiramento: é freqüente nas luxações, deformidades articulares e
fraturas deslocadas
Segundo Seddon, de acordo com a agressão sofrida pelo nervo, pode ocorrer três
categorias de lesões de fibras periféricas: Neuropraxia (a que será discutida
neste trabalho), Axonotmese e Neurotmese.
Fisiopatologia da lesão neural
A neuropraxia é resultado de uma compressão do fluxo de axoplasma ao axônio
distal, promovendo uma anóxia local nos axônios por compressão dos vasos
sanguíneos. Ocorre um fenômeno de adelgaçamento da fibra nervosa com
desmielinização focal (diminuição axoplasmática intensa e localizada). A
condução nervosa está preservada acima e abaixo do local da lesão, não ocorrendo
degeneração Walleriana (decomposição química da bainha de mielina em material
lipídico e fragmentação das neurofibrilas). Uma vez removido o processo
compressivo, ocorre remielinização, reaparecendo a condução em dias ou semanas,
com função nervosa condutiva normal. Neste tipo de lesão, o NET( teste de
excitabilidade nervosa), o MST (teste de estimulação máxima) e a EnoG (eletroneurografia)
estão normais, e a EMG (eletromiografia) falha ao mostrar potências de ação
voluntários, já que estes não ultrapassam o bloqueio.
Na neuropraxia as lesões traumáticas do nervo são mais leves, a alteração
patológica presente é uma desmielinização das fibras nervosas. Este fenômeno
leva à perda da condutividade, mas sem qualquer degeneração dos axônios.
Clinicamente, pode haver paralisia motora completa na região do nervo atingido
com perda de sensibilidade ou não. A condução de estímulos elétricos dos
músculos paralisados é praticamente normal; há uma resposta a estes estímulos
tanto para o de longa como para o de curta duração (corrente galvânica e
farádica). A recuperação é espontânea num espaço de dias ou semanas, não
apresentando a seqüência anatômica de inervação.
Diagnóstico e tratamento
A diferença entre lesão degenerativa e não-degenerativa é determinada pelas
reações elétricas dos músculos paralisados. Se depois de três semanas os
músculos paralisados responderem aos estímulos de longa e curta duração, então a
lesão é do tipo não-degenerativo do axônio; a paralisia é devida à neuropraxia.
No tratamento para as lesões não-degenerativas, serão usadas medidas para
prevenção da mobilidade articular, com exercícios passivos diários de todas as
articulações atingidas pela paralisia motora e métodos de estímulos nervosos
como Método de Kabat e Bobath. Ocasionalmente, alguma forma de tala temporária é
conveniente. É preciso cientificar-se de que a completa recuperação ocorrerá
rapidamente.
Avaliação física
Deve-se fazer uma análise postural verificando o movimento fisiológico passivo e
ativo, o movimento acessório das articulações envolvidas, fazer uma palpação no
trajeto neural (para ver se tem dor), e depois os testes específicos que já
foram citados.
Complicações
Muitos bebês com lesão de parto do plexo braquial apresentam neuropraxia, mas se
recuperam espontaneamente, porque a neuropraxia desaparecerá em 4 à 6 semanas.
Lesão do nervo ciático: quando ocorre uma luxação posterior, pode haver pressão
sobre o nervo ciático, que resultará numa neuropraxia. Removida a pressão a
recuperação se dá em poucas semanas. Se a lesão for extensa, provocando uma
degeneração das fibras nervosas poderá causar uma axonotmese ou uma neurotmese.
Tratamento fisioterápico: durante o período de tração, o paciente deve fazer
exercícios ativos para o quadril, joelho e pé, para reassumir o arco de
movimento e a potência muscular. Removida a tração, o paciente começa a andar,
sendo o apoio com carga parcial até o apoio total.
Conclusão
Pode-se concluir que a neuropraxia é uma lesão da bainha de mielina e é uma
lesão nervosa periférica. É uma lesão por compressão onde a condução nervosa é
alterada, o paciente vai ter a sua parte motora lesada, paralisia dos músculos
ou fraqueza imensa de musculatura se a lesão não for completa. Vai apresentar
uma hipotonia ou uma atonia. Sendo removida a pressão, a recuperação do paciente
se dará em dias ou semanas.
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