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I-
INTRODUÇÃO
Definição de traumatismo de nervo
A classificação de trauma de nervo baseia-se no dano sofrido pelos componentes
nervosos, na funcionalidade nervosa e na capacidade de recuperação espontânea
(Grant, 1999; Greenfield, 1997; Ristic, 2000). Seddon (1943) publicou sua
classificação de lesões nervosas, e Sunderland (1951) expandiu este sistema de
graduação (Ristic, 2000). A significância do sistema de classificação em 3 graus
de Seddon é sua relevância clínica em predizer os resultados funcionais e
formular um plano de tratamento apropriado (Grant, 1999).
O grau mais leve é chamado neurapraxia. Esta é uma redução ou bloqueio completo
da condução através de um segmento de um nervo com a continuidade axonal
conservada (Colohan, 1996; Grant, 1999; Trumble, 2000). Mais especificamente, é
uma disfunção e/ou paralisia sem perda de continuidade da bainha nervosa nem
degeneração walleriana periférica (Ristic, 2000; Schwartz, 1999). A condução
nervosa fica preservada proximal e distalmente à lesão, mas não através dela
(Grant, 1999). Quando o pé de uma pessoa "adormece" depois que as pernas ficaram
cruzadas, este é um exemplo de perda funcional sem alteração anormal (Greenfield,
1997).
A axonotmese é um grau mais severo de lesão nervosa, comparando-se à neurapraxia.
A axonotmese é decorrente de uma lesão dos axônios com preservação da bainha de
tecido conjuntivo neural (endoneuro), do epineuro, dos tubos das células de
Schwann e de outras estruturas de sustentação (Colohan, 1996; Trumble, 2000;
Grant, 1999). Dessa forma, a arquitetura interna fica relativamente preservada
(Schwartz, 1999). Isto pode orientar a regeneração axonal proximal para
reinervar órgãos-alvo distais (Colohan, 1996; Greenfield, 1997). Ocorre
degeneração walleriana na axonotmese (Ristic, 2000).
A neurotmese é o grau mais severo de lesão de nervo periférico. Ocorre quando o
axônio, a mielina e os componentes do tecido conjuntivo são lesados e rompidos
ou transeccionados (Greenfield, 1997; Ristic, 2000; Schwartz, 1999). Não pode
ocorrer recuperação através da regeneração axonal. Este grau de trauma inclui
lesões nas quais a continuidade externa é preservada, mas ocorre fibrose
intraneural com bloqueio da regeneração axonal (Grant, 1999; Schwartz, 1999).
Sunderland (1951) categorizou as lesões de nervos em cinco graus. Os graus I e
II correspondem aos graus neurapráxico e axonotmético de Seddon. Sunderland
dividiu ainda a categoria de lesões de neurotmeses de Seddon em graus III, IV e
V, tendo por base o grau de dano às estruturas de sustentação axonal (Grant,
1999).
Nas lesões grau III, a continuidade do axônio é rompida por perda dos tubos
endoneurais (as bainhas do neurilema), mas o perineuro é preservado. Desta
forma, quando os axônios se regeneram, podem entrar na bainha nervosa incorreta,
resultando numa regeneração anormal (Grant, 1999; Ristic, 2000). Acompanhando a
perda da bainha nervosa, há a cicatriz intraneural, que obstrui ainda mais o
novo crescimento neuronal através do ponto de lesão (Colohan, 1996). Nas lesões
grau IV, os fascículos nervosos (axônio, endoneuro, perineuro) são lesados, mas
se preserva a continuidade da bainha nervosa.
Freqüência
O trauma de nervos periféricos é relativamente comum. A lesão mais comum é por
trauma contuso ou por mísseis penetrantes, como projéteis de arma de fogo ou
outros objetos (Colohan, 1996). Na vasta maioria dos ferimentos por arma de
fogo, o nervo não é seccionado. Ocasionalmente, desenvolve-se uma transecção
completa ou parcial do nervo (Colohan, 1996). Em 1978, Luce e Griffin relataram
que aproximadamente 50% dos déficits nervosos depois de lesões da extremidade
superior por arma de fogo em alta velocidade envolvem transecção completa (Ristic,
2000). Não são comuns as lesões por armas penetrantes ou corpos estranhos
(vidro, lâmina de metal), resultando em lacerações limpas dos nervos. No
entanto, esta forma de lesão é significativa porque apresenta uma oportunidade
para o reparo primário de um nervo periférico imediatamente depois do trauma (Colohan,
1996).
A lesão de nervo pode associar-se a fraturas e fraturas-luxações. A
probabilidade de lesão de nervo duplica com fratura associada a luxação do ombro
(Visser, 1999). Aproximadamente 95% das lesões de nervos periféricos associadas
a uma fratura ocorrem na extremidade superior. A mais comum das formas é a lesão
do nervo radial associada a fratura do úmero (Colohan, 1996). A lesão mais comum
decorrente de luxações ou fratura-luxação do cúbito parece ser a neurapraxia do
nervo ulnar, que se resolve espontaneamente depois de uma redução fechada. A
paralisia do nervo radial depois de fratura do úmero é a lesão de nervo mais
comum em fraturas de ossos longos.
A incidência média de lesões do nervo radial é de aproximadamente 11%. A maioria
das séries relatadas de lesões do nervo radial associa-se com fraturas do terço
médio do úmero. Uma revisão da literatura demonstrou que 60% das lesões do nervo
radial foram encontradas em fraturas da parte média da diáfise e que 28% foram
encontradas em fraturas do terço distal. No entanto, em 1981, Pollack e cols. (e
outros em 1983) relataram que 63% das lesões do nervo radial eram encontradas
nas fraturas do terço distal do úmero.
A taxa de incidência relatada de lesão de nervo com fraturas supracondilares em
crianças varia de 12% a 16%. Fraturas posteriores deslocadas medialmente têm
mais probabilidade de associar-se a comprometimento neural. Vários estudos
sugerem que 86% a 100% destas lesões são neurapraxias. Ocorre uma incidência
maior de lesões nervosas de alto grau com fraturas abertas. Em 1993, Foster e
cols. verificaram que, em 64% das fraturas abertas da diáfise umeral, os nervos
foram lacerados ou ficaram interpostos entre os fragmentos da fratura (Ristic,
2000).
A lesão neural é mais comum com luxações, que resultam em trauma por estiramento
do nervo, ocorrendo em 18% ou mais das luxações do joelho e mais de 13% das
luxações posteriores de quadril (Colohan, 1996). A lesão nervosa é comum em
luxações do ombro, com uma taxa de incidência de 48% (Visser, 1999).
Em 1967, Bado relatou uma taxa de incidência de 20% para a paralisia do nervo
radial com luxações laterais da cabeça radial (Ristic, 2000). Existe um risco de
34% de lesão nervosa com fratura-luxação da tuberosidade maior (Garg, 2000). A
literatura revela que, nas lesões nervosas por luxação traumática e
fratura-luxação do quadril, a taxa de incidência é de aproximadamente 10% nos
adultos e de 5% nas crianças. Uma explicação possível para a baixa incidência de
traumatismo nervoso nas crianças é que as crianças pequenas são mais suscetíveis
à luxação depois de trauma com relativamente baixa energia (como em acidentes
com veículos), seria relatada uma incidência consideravelmente mais alta de
lesão nervosa (Cornwall, 2000). A perda axonal em luxação anterior do ombro foi
observada em 48% de 77 pacientes. Destes pacientes, 51% tinham uma lesão nervosa
solitária, e o nervo axilar foi envolvido mais freqüentemente em 42% dos
pacientes (Visser, 1999).
A etiologia iatrogênica é outra possível causa de lesão. A incidência de lesões
nervosas varia de 1% a 10% nos pacientes com fraturas fechadas do antebraço
tratadas por revestimento com metal. No entanto, costuma ser difícil determinar
se a lesão decorreu de fratura ou da intervenção cirúrgica (Ristic, 2000). As
revisões de Small em 1988 e da Arthroscopy Association of America em 1986
demonstraram baixa incidência de lesão nervosa depois de artroscopia do ombro (Perlmutter,
1999). O trauma associado pode aumentar a probabilidade de trauma do nervo. Por
exemplo, a formação de um hematoma no ponto de lesão aumenta 4,4 vezes a
probabilidade de lesão nervosa. O sexo do indivíduo, a causa do trauma, a
posição do braço durante a queda, o lado do corpo em que ocorre a lesão, a
dominância do lado direito ou esquerdo, a presença de diabetes mellitus ou o uso
de um anticoagulante não influenciam a freqüência da lesão nervosa (Visser,
1999).
Etiologia
A disfunção dos nervos periféricos decorre de lesão do neurônio, das células de
Schwann ou da bainha de mielina. Os nervos lesados não podem transmitir impulsos
normalmente (Berkow, 1997). Existem muitos mecanismos de lesão dos nervos
periféricos. Cada mecanismo de lesão pode causar dano ao nervo específico. A
força e o nível de lesão do ombro desempenha um papel importante sobre o tipo de
lesão nervosa sofrida (Bonnard, 1999). Mecanismos diferentes de lesão e outros
fatores contribuintes são discutidos neste tópico.
O primeiro mecanismo de lesão é o trauma mecânico. Dois exemplos de lesão
mecânica são a "paralisia do sábado à noite" do nervo radial e a paralisia do
torniquete (Adams, 1992). Em 1990, Kurihara e Goto relataram paralisia do nervo
radial em dois pacientes com fraturas umerais prévias depois do uso de
torniquete (Ristic, 2000). O trauma mecânico resulta em bloqueio de condução
focal relacionado a uma lesão compressiva aguda (Adams, 1992).
O segundo mecanismo de lesão é o esmagamento e a lesão por percussão. Esta lesão
pode ser descrita por meio de um modelo animal. Com esse modelo, o método
habitual é o aperto do nervo com um fórceps com dente, o que induz trauma por
compressão focal (Adams, 1992). No homem, o trauma por compressão pode ser
induzido por fraturas, hematomas e síndrome do compartimento. A ligadura venosa
proximal, o trauma direto do músculo, a infecção, as queimaduras e a pressão
localizada por gesso ou os curativos circulares são causas da síndrome do
compartimento.
As lesões da síndrome do compartimento causam pressão alta no tecido em volta. A
pressão comprime a irrigação arterial do nervo, predispondo-o a dano celular
isquêmico e morte celular (Colohan, 1996). Ainda que o sistema nervoso
periférico seja relativamente resistente à isquemia, longos períodos de
estiramento e de força compressiva podem causar comprometimento vascular e
isquemia neuronal (Grant, 1999). Atrasos na avaliação e no tratamento da
síndrome do compartimento podem levar à lesão nervosa no antebraço (Ristic,
2000). A concussão ou a compressão do nervo causa neurapraxia (Colohan, 1996).
Outras causas de neurapraxia incluem isquemia secundária a comprometimento
vascular, desarranjo metabólico e doenças ou toxinas que causem desmielinização
do nervo (Grant, 1999).
Um terceiro mecanismo de lesão é por laceração, causada por trauma contuso ou
penetrante. Os nervos nestes traumas não são seccionadas de maneira perfeita,
mas danificados num padrão irregular (Colohan, 1996).
O quarto mecanismo de lesão é o trauma penetrante, no qual os nervos periféricos
são seccionados parcialmente ou de maneira completa. O trauma penetrante é
causado por lacerações em ferimento penetrante e por incisões com vidro ou
cirúrgicas (Greenfield, 1997; Adams, 1992).
O quinto mecanismo de lesão é por estiramento. A anatomia interna dos nervos
permite que ele seja estirado aproximadamente 10% a 20% antes que ocorra dano
estrutural (Grant, 1999). As lesões por estiramento ou golpes intensos num nervo
causam axonotmese. Na axonotmese causada por lesões por estiramento, são
rompidos os axônios em longos segmentos de nervo. Na axonotmese causada por
golpes intensos, os axônios são rompidos somente no ponto de impacto (Colohan,
1996).
As lesões por estiramento podem ser induzidas por tração. Por exemplo, a
depressão forçada do ombro ou tração do braço pode lesar o plexo braquial. Isto
resulta em lesão por estiramento. Podem ocorrer traumatismos por tração nos
troncos nervosos, nos plexos das cinturas de membros ou nas raízes de nervos
espinhais de vários modos. As lesões do plexo lombossacral ou das raízes
lombossacrais comumente se associam a fraturas da bacia. O deslocamento de
fraturas e as luxações articulares podem resultar em lesão por estiramento dos
nervos periféricos. Pode ocorrer lesão por estiramento dos nervos periféricos
durante procedimentos cirúrgicos (Adams, 1992). O estiramento do nervo em torno
do colo radial durante uma redução fechada é exemplo de etiologia por
procedimento da lesão por estiramento (Ristic, 2000).
Um sexto mecanismo de lesão é o trauma por alta velocidade, causado por
acidentes em veículos ou ferimentos por arma de fogo. Estes últimos podem causar
dano nervoso direto por avulsão de partes moles, causando destruição severa dos
tecidos (Greenfield, 1997; Adams, 1992). As fraturas abertas e fechadas do
rádio, ferimentos por armas de fogo e contusões também causam lesão traumática
do nervo interósseo posterior no antebraço proximal (Ristic, 2000). Estes tipos
de fraturas podem ocorrer em acidentes com veículos. Os nervos não lesados
diretamente podem ser afetados secundariamente a uma expansão rápida dos tecidos
no trajeto de um projétil de arma de fogo (Adams, 1992).
Um sétimo mecanismo de lesão é aquele pelo frio. Ulcerações produzidas pelo frio
levam à necrose de todos os tecidos envolvidos, inclusive os nervos periféricos.
Várias horas de exposição não-congelante numa temperatura acima de -2,5°C e
abaixo de 10°C danificam os nervos periféricos porque são mais vulneráveis que o
tecido em volta (Adams, 1992).
Outros fatores contribuintes explicam a probabilidade estatística na
distribuição da lesão aguda do nervo. A relação anatômica entre os nervos
periféricos e os tecido em torno faz com que certos nervos fiquem vulneráveis a
lesões. A divisão fibular do nervo ciático é afetada mais comumente nas luxações
traumáticas do quadril porque a divisão fibular fica presa no colo fibular e na
incisura ciática, e a divisão tibial fica presa somente na incisura ciática.
Esta diferença permite à divisão tibial um comprimento maior sobre o qual
dissipar as tensões. Os funículos da divisão fibular são em menor número,
maiores e protegidos por menos tecido conjuntivo do que aqueles na divisão
tibial. Portanto, no momento da lesão, uma cabeça femural luxada ou fragmentos
acetabulares deslocados podem lesar diretamente o nervo ciático.
Achados operatórios estabelecem que, nas lesões traumáticas do quadril, o nervo
ciático pode ser comprometido de vários modos, que incluem compressão direta do
nervo ciático pela cabeça femural luxada, compressão por fragmentos acetabulares,
laceração ou punção por fragmentos acetabulares ou encarceramento nos fragmentos
acetabulares (Cornwall, 2000).
As posições anatômicas dos nervos radial, mediano e ulnar, incluindo seus ramos,
predispõem-nos a lesão por tipos específicos de fraturas. Os exemplos incluem
paralisias do nervo radial com uma fratura de Holstein-Lewis no terço distal da
diáfise umeral, lesão do nervo interósseo posterior com uma fratura-luxação de
Monteggia, lesões dos nervos ulnar e/ou do interósseo anterior com luxações do
cúbito, lesões dos nervos mediano e/ou radial com fratura supracondilar e do
epicôndilo medial em crianças e lesão do nervo ulnar no túnel ulnar (Ristic,
2000). Devido à construção do ombro humano, um golpe direto na parte
ântero-lateral do músculo deltóide pode danificar o nervo axilar em seu trajeto
através da superfície subfascial profunda e depois através do músculo deltóide.
Uma luxação glenoumeral, uma fratura proximal do úmero ou um golpe direto no
músculo deltóide é o mecanismo habitual de lesão do nervo axilar (Perlmutter,
1999).
A lesão de nervos também pode ocorrer por processos fisiológicos de fechamento.
Por exemplo, o nervo ciático pode ser comprimido por formação de cicatriz e
ossificação heterotópica maciça depois de um trauma de quadril (Cornwall, 2000).
Depois de trauma do cúbito, a cicatrização pode prejudicar o deslizamento normal
do nervo ulnar no cúbito devido à aderência ao tecido cicatricial, ao calo da
fratura ou ao osso heterotópico (Ristic, 2000).
A lesão iatrogênica é outra causa possível de trauma agudo do nervo. A lesão
iatrogênica do nervo axilar pode ocorrer em cirurgia para instabilidade do
ombro. Aqui, a lesão do nervo axilar pode ser secundária à tensão, à compressão
por suturas ou à laceração iatrogênica. Além disso, na cirurgia da bainha
rotadora, a separação muscular zelosa demais coloca em risco o nervo axilar (Perlmutter,
1999). Pode ocorrer lesão dos nervos interósseo posterior e mediano durante
artroscopia do cúbito. Estão documentadas as causas iatrogênicas de lesão
traumática do nervo interósseo posterior na parte proximal do antebraço (Ristic,
2000).
Fisiopatologia
Um estímulo no corpo humano desencadeia uma resposta - apropriada ou não. Se o
estímulo for lesão de tecido humano, a resposta do corpo é o reparo. Este é um
processo de degeneração, seguido por regeneração. Ocorre degeneração walleriana
nos nervos periféricos. É um processo pelo qual o segmento lesado de um nervo é
fagocitado, começando no primeiro nó de Ranvier intacto. Os tubos das células de
Schwann também são fagocitados para impedir obstrução do axônio em regeneração.
Muitos fatores de crescimento e citocinas diferentes afetam este processo de
degeneração-regeneração. O fator de crescimento nervoso (NGF) tem despertado
muito interesse entre os pesquisadores devido à sua capacidade de estimular a
degeneração e regeneração wallerianas dos axônios sensitivos (Trumble, 2000).
A regeneração de um nervo periférico ocorre na taxa de aproximadamente 1 mm/d (Colohan,
1996; Grant, 1999; Greenfield, 1997; Ristic, 2000). Nas lesões mais proximais, a
melhora pode não ser óbvia por muitos meses (Grant, 1999; Greenfield, 1997). Por
exemplo, lesões no nível médio da diáfise do úmero podem ter de atravessar até
16 cm (mais de 5 meses) antes da inervação do braquiorradial ou dos extensores
do punho (Ristic, 2000). Além disso, em 1999, Perlmutter relatou que, devido à
distância da localização da lesão do nervo ao músculo deltóide, os sinais de
reinervação do nervo axilar seriam observados de 3 a 4 meses depois do trauma (Perlmutter,
1999).
No começo da etapa de regeneração, o coto do axônio proximal dá brotos que
compreendem o cone de crescimento do nervo (Trumble, 2000). A regeneração axonal
é orientada para a extremidade distal do nervo por um gradiente de substâncias
difusíveis. Este processo é chamado neurotropismo (Trumble, 2000). Devido ao
efeito de constrição do tecido cicatricial intra e extraneural, o novo
crescimento axonal pode ser bloqueado no ponto da lesão (Greenfield, 1997). O
NGF afeta a regeneração sensitiva, mas não orienta diretamente o axônio em
regeneração. Os brotos axonais se dirigem preferencialmente para o tecido
neural. No entanto, não conseguem diferenciar entre fascículos sensitivos ou
motores. O tamanho do fascículo distal parece ser o fator mais significativo em
determinar o alvo do cone de crescimento regenerador. Os brotos têm mais
probabilidade de encontrar e prender-se aos fascículos maiores (Trumble, 2000).
Os brotos axonais mal direcionados podem resultar em conexões nervosas anormais.
Inervações anormais de um nervo motor podem causar movimento espasmódico ou
desajeitado. Inervações anormais em nervo sensitivo podem causar percepção
errada da localização do toque ou da dor (Berkow, 1997). As placas motoras devem
ser reinervadas no prazo de 18 meses do trauma para que a função seja
readquirida (Schwartz, 1999). É importante a prevenção da degradação da placa
motora para assegurar funcionalidade motora depois de completa a regeneração. A
leupeptina inibe a protease neuronal ativada pelo cálcio (calpaína), que rompe
os elementos do citoesqueleto das placas motoras. Isto tem sido demonstrado em
animais de laboratório como meio de intensificar a regeneração nervosa por
prevenção da digestão dos receptores na musculatura esquelética (Trumble, 2000).
Em geral, a maioria dos traumas nervosos sem transecção resulta em aumento da
pressão causada pelo edema do endoneuro dentro de um perineuro sem complacência.
O desnudamento vascular do epineuro (ou seja, epineurectomia) no nervo ciático
do rato, que interrompe os vasa nervorum, reproduz lesões que resultam em
aumento do edema e da pressão do epineuro. Isto prova a dependência da população
axonal subperineural de vasa vasorum intactos. Estudos têm verificado que as
lesões do tipo reperfusão de isquemia, semelhantemente ao observado no músculo e
na pele, são causa significativa de trauma do nervo (Santos, 2000).
Cada um dos mecanismos de lesão mencionado antes (v. Etiologia) causa dano
específico a um nervo. O primeiro mecanismo de lesão é a mecânica, que pode ser
descrita pela análise de experimentos animais. Em gatos, estudos com manguitos
de pressão demonstram que a desmielinização focal causa o bloqueio de condução
associado a este tipo de lesão. Ocorre a recuperação depois de remielinização do
axônio. Estudos com babuínos feitos por Ochoa e Fowler e Gilliatt, em 1972,
ilustram que a desmielinização está relacionada ao deslocamento do axoplasma
para um dos lados sob a região comprimida. A luxação para fora dos internodos de
mielina e sua invaginação para internodos de mielina adjacentes acompanham o
deslocamento. A desmielinização ocorre nos nodos deslocados e é recuperada por
remielinização daquelas bainhas de mielina (Adams, 1992).
O segundo mecanismo de lesão, esmagamento e percussão, tem sido resultado de
interrupção axonal dentro dos tubos laminais basais da célula de Schwann intacta
(Adams, 1992). Em 2000, Santos descobriu que as lesões por esmagamento não
preservam a lâmina basal de todos os axônios mielinizados devido à presença de
brotamento e regeneração axonais (Santos, 2000). Depois da lesão, as células de
Schwann invadem rapidamente a região, e os axônios em regeneração atravessam a
mesma em alguns dias. Os tubos laminais basais sobreviventes guiam a maior parte
dos axônios em regeneração a suas antigas conexões periféricas. Esta
fisiopatologia é emprestada de informações obtidas através de estudos com
animais porque não existem informações sobre a lesão nervosa por percussão de
estudos humanos. Estudos experimentais de Denny-Brown e Brenner, em 1994, e
Richardson e Thomas, em 1979, indicaram uma combinação de desmielinização
segmentar, edema periaxonal e intramielínica e interrupção axonal dos nervos
lesados no trauma por compressão (Adams, 1992).
Nas feridas penetrantes, existem dois resultados, a secção completa e a parcial.
Com a secção completa do nervo, as extremidades partidas se retraem devido à sua
elasticidade inerente (Adams, 1992). Por essa razão, os cotos transeccionados
são pregados firmemente aos tecidos em volta durante a cirurgia (Kim, 1996).
O coto proximal e o distal têm excrescências. A excrescência no coto proximal
consiste em grupos de brotos de axônios em regeneração entrelaçados e associados
a células de Schwann, cada uma cercada por uma bainha de perineuro, resultando
em disposição em múltiplos compartimentos. De acordo com Thomas, em 1966, a
excrescência no coto distal consiste em colunas de células de Schwann
entrelaçadas, bandas de Büngner e tecido conjuntivo associado do tipo endoneuro
(Adams, 1992). As bandas de Büngner são condutos longitudinais formadas pelas
células de Schwann em proliferação, e os axônios podem regenerar-se através
delas (Grant, 1999). Num ferimento penetrante com secção parcial ou após uma
sutura de nervo, os axônios em regeneração conseguem reconectar-se com a parte
distal e invadem as bandas de Büngner da célula de Schwann (Adams, 1992).
A quarta lesão, aquela por estiramento, pode causar leve bloqueio de condução.
Não se tem certeza por que ocorre a paralisia na lesão por estiramento, que se
recupera em algumas horas. O tempo até a recuperação é curto demais para
desmielinização e remielinização. De acordo com Highest e Holmes, em 1943, graus
mais severos de lesão por estiramento geralmente resultam em lesão de um
comprimento significativo do nervo com interrupção dos axônios, ruptura dos
tecidos conjuntivos neurais e hemorragia intraneural (Adams, 1992).
O quinto tipo de lesão é a laceração. Este tipo de trauma é localizado a alguns
milímetros além das extremidades seccionadas do nervo (Colahan, 1996).
A lesão pelo frio é o sexto tipo de traumatismo. Estudos em animais com lesões
não-congelantes pelo frio, conforme descrito em Etiologia, mostraram um bloqueio
focal da condução e uma interrupção do transporte axonal na fase aguda, com
recuperação precoce da função. No entanto, depois de alguns dias, ocorre
degeneração axonal, particularmente de grandes fibras mielinizadas, como
descrito por Basbaum em 1973 e Nukada, Pollock e Allpress em 1981 (Adams, 1992).
O mecanismo de degeneração tardia é incerto. Demonstrou-se que a barreira
hematonervosa fica danificada, ocorrendo edema extenso do endoneuro. Este é um
processo progressivo, provavelmente causado por falta de aporte linfático no
endoneuro. A maior vulnerabilidade do nervo periférico pode ser explicada se a
elevação da pressão intraneural, secundária ao edema, for o mecanismo de
degeneração das fibras (Adams, 1992).
Clínica
Os pacientes com lesão aguda de nervo periférico geralmente têm alterações na
condução nervosa que podem manifestar-se como um comprometimento motor ou
disfunção sensitiva. Na síndrome do espaço quadrilateral, ocorre compressão do
nervo axilar e da artéria circunflexa umeral posterior. Esta compressão produz
dor mal localizada no ombro, parestesias na face lateral do ombro e do braço e
paresia do músculo deltóide (Perlmutter, 1999). A lesão aguda de um nervo pode
causar paralisia temporária ou persistente (Adams, 1992). Por exemplo, a
apresentação da lesão aguda do nervo axilar é muito variável. Pode incluir
fraqueza na elevação do ombro com abdução e hipoestesia, além de poderem ocorrer
parestesias em toda a face lateral do braço (Perlmutter, 1999). A lesão de nervo
por luxações anterior do ombro pode causar paresia e incapacidade para
movimentar o braço (Visser, 1999). Estudos têm demonstrado que a paresia do
músculo deltóide é o melhor indicador de lesão do nervo depois de uma semana (Visser,
1999).
O componente sensitivo e o componente motor devem ser avaliados separadamente
para assegurar um diagnóstico preciso. Em 1999, Visser e cols. relataram que a
detecção de lesão nervosa em estágio inicial pode ser conduzida por meio de
testes sensitivos dos nervos axilar e musculocutâneo. No entanto, estes
resultados não podem fornecer uma indicação confiável das lesões dos nervos
motores (Visser, 1999).
Em alguns casos, a lesão não corresponde à apresentação clínica. Assim, achados
de cirurgia em lesão nervosa podem ou não corresponder aos achados clínicos.
Existem dados de evidências macroscópicas operatórias de lesão nervosa sem
evidência clínica de disfunção neurológica, como nos hematomas e/ou na
compressão de bainha por fragmentos de fratura. Inversamente, existem dados de
nervos com aspecto intra-operatório macroscópico normal com paresia clínica (Cornwall,
2000). Estes déficits podem desenvolver-se posteriormente no exame neurológico.
Mais especificamente, após uma luxação traumática do quadril, alguns pacientes
podem evoluir com déficits do nervo ciático mesmo depois de um exame neurológico
normal inicial (Cornwall, 2000). Por isso, quando um nervo é danificado, pode
parecer normal num exame neurológico inicial. Na verdade, o dano pode ser
revelado somente por meio de estudos para diagnóstico. Toolanen e cols.
relataram evidências eletromiográficas de lesão do nervo axilar em 8 de 65
pacientes em 1993 (Perlmutter, 1999).
Em muitos casos, a lesão nervosa aguda associada a trauma complexo dificulta um
exame neurológico minucioso. Por exemplo, dos pacientes com luxações traumáticas
do quadril que são tratados no pronto-socorro, muitos também apresentam
traumatismos craniano, visceral ou esquelético. Nesses casos, um exame
neurológico minucioso da extremidade afetada tem uma realização dificultada (Cornwall,
2000). Além disso, em muitos pacientes, a lesão nervosa pode continuar sem
detecção porque a lesão articular e/ou a óssea pode dominar o quadro clínico (Perlmutter,
1999).
Certos traumas devem alertar o clínico para a possibilidade de lesão nervosa
associada. Por exemplo, em pacientes com trauma e óbvias deformidades
esqueléticas no ombro, como luxação e/ou fratura glenoumeral, é necessário estar
ciente da possibilidade de lesão nervosa associada (Perlmutter, 1999). Ela pode
surgir imediatamente após o trauma. Por exemplo, paralisia imediata da função do
nervo fibular comum e queda do pé com perda da eversão do pé geralmente é o que
se relata no momento de uma lesão por estiramento/contusão sem fratura ou
luxação no nível do joelho (Kim, 1996). Num paciente agravado que esteja
movimentando vigorosamente todas as extremidades, uma extremidade superior sem
movimento sugere fortemente envolvimento do plexo braquial (Cornwall, 2000).
Indicações
A intervenção cirúrgica para lesão nervosa aguda se baseia no grau de dano e da
viabilidade funcional do nervo. É necessário pensar em cada paciente como um
caso individual. Ao avaliar pacientes para cirurgia, os cirurgiões devem pensar
na localização, no grau da lesão, na idade e no estado geral do paciente. Duas
questões importantes a considerar antes da cirurgia são se a função pode ser
obtida com o reparo do nervo e se o benefício em potencial para o paciente
ultrapassa os riscos cirúrgicos, os cotos e a perda de produtividade (Schwartz,
1999). Por exemplo, adultos com mais de 40 anos raramente obtêm um resultado
funcional nas reparações do nervo ulnar proximalmente ao cúbito (Grant, 1999).
Conseqüentemente, estes pacientes não são bons candidatos a cirurgia.
É muito importante decidir o momento da cirurgia. Em traumas lacerantes limpos,
nos quais as extremidades do nervo são visíveis no ferimento ou quando o exame
clínico revela óbvios déficits motores e sensitivos decorrentes do trauma na
laceração, poderá estar indicado um reparo primário imediato (Colohan, 1996). Em
transecções contundentes que decorram de lacerações, a demora do reparo tem
melhor resultado cirúrgico (Kim, 1996). Lesões que não demonstrem evidências de
recuperação espontânea precoce, como as causadas por balas, golpes com
esmagamento, tração, fraturas ou injeções, são exploradas 2 meses depois do
trauma. Para uma lesão nervosa de 5 cm a 7 cm de um músculo recuperável, são
necessários 2 meses para que os axônios em crescimento comecem o processo de
reinervação muscular. Portanto, justifica-se mais um mês antes da exploração
cirúrgica. Estiramentos ou contusões do plexo braquial são observados por 4
meses. Se não estiverem presentes evidências de recuperação, o plexo deverá ser
explorado (Colohan, 1996).
Como os nervos no cúbito são anatomicamente vulneráveis, muitos pesquisadores
recomendam a exploração cirúrgica precoce depois de fraturas do úmero (Ristic,
2000). A justificativa para a exploração tardia é dar tempo suficiente para a
recuperação espontânea. Por exemplo, para pacientes sem recuperação funcional do
nervo radial, o prazo para a exploração tardia varia de 8 semanas a 5 meses (Ristic,
2000). Isso dá tempo suficiente para a recuperação espontânea sem prejuizo dos
resultados do reparo tardio (Ristic, 2000). Em 1999, Perlmutter mencionou que,
para traumas compatíveis com ruptura nervosa (como a luxação glenoumeral), um
período de 3 a 6 meses sem evidências clínicas ou eletrofisiológicas de
recuperação justifica a cirurgia. Este prazo é suficiente para lesões
neurapráxicas e axonotméticas se resolverem, mas não é longo o suficiente para
prejudicar os resultados de subseqüente reparo cirúrgico do nervo axilar (Perlmutter,
1999).
No caso de luxação traumática do quadril com uma redução fechada bem-sucedida,
um curto período de tratamento conservador é recomendado antes da exploração
cirúrgica (Cornwall, 2000). Existem diferentes opiniões com referência a quanto
tempo se deve dar para a função nervosa retornar. Mais especificamente, se a
função nervosa não retornar em 1 semana, Nerubay e cols. (1973) aconselhavam a
exploração cirúrgica. Stewart e cols. (1954, 1975) deram 2 semanas, enquanto
Proctor (1973) deram até 3 semanas para a função do nervo retornar antes de
realizarem cirurgia exploratória. Por outro lado, Bromberg e Weiss (1977)
recomendam exploração cirúrgica se a função do nervo não tiver retornado num
período de 8 a 10 meses (Cornwall, 2000).
Quando certos casos não são responsivos ao tratamento conservador, a cirurgia é
a única alternativa. Por exemplo, a patogênese da síndrome do espaço
quadrilateral é mal compreendida. Portanto, deve-se reservar a cirurgia para
pacientes nos quais haja persistência dos sintomas, apesar do tratamento
conservador apropriado (Perlmutter, 1999). Em casos de disfunção do nervo
ciático por ossificação heterotópica ou tecido cicatricial, surge uma
controvérsia diferente com relação à exploração cirúrgica. Vários autores
recomendam a mesma, assim que se torne evidente o diagnóstico (Cornwall, 2000).
No entanto, Proctor (1973) adverte contra a exploração tardia do nervo ciático
devido à provável presença de tecido cicatricial e/ou ossificação heterotópica e
conseqüente risco de lesão nervosa iatrogênica (Cornwall, 2000).
A cirurgia está indicada para pacientes com neurotmese (Sunderland graus III a
V) (Ristic, 2000). Portanto, é essencial a graduação precisa de uma lesão
traumática aguda. É necessária graduação precisa para identificar lesões de alto
grau que possam beneficiar-se de cirurgia precoce e para prevenir a exploração
precoce desnecessária de lesões graus I e II (Ristic, 2000).
É importante a evolução das lesões nervosas para indicar a necessidade de
tratamento aberto (Ristic, 2000). Se a função do nervo estiver deteriorando
progressivamente pelos achados de estudo de eletrodiagnóstico, a cirurgia poderá
estar indicada porque as condições do tecido conjuntivo não podem ser avaliadas
sem exploração direta (Ristic, 2000).
Anatomia relevante
Os nervos periféricos compreendem axônios e as células de Schwann
associadas encerradas na membrana basal (Schwartz, 1999). As células de Schwann
embainham axônios individuais em fibras mielinizadas e grupos de axônios em
fibras não mielinizadas (Grant, 1999). A membrana basal é cercada por finas
fibras de colágeno chamadas endoneuro. A composição axônio e célula de Schwann é
denominada endoneuro (Schwartz, 1999) ou tubo de Schwann (Trumble, 2000). Os
tubos endoneurais ficam agrupados, formando um número variável de fascículos.
O perineuro circunda cada fascículo. O perineuro é composto por fibras de
colágeno e camadas concêntricas de células planas que ficam muito juntas, unidas
por junções apertadas. O perineuro cria uma barreira de difusão contra o
ambiente em torno, semelhantemente à barreira hematoencefálica. O perineuro
mantém uma pressão intrafascicular positiva e protege contra infecção.
O epineuro circunda as camadas de perineuro. O epineuro que preenche o espaço
entre os fascículos é chamado epineuro interno, e o epineuro que cerca o nervo é
denominado epineuro externo. O epineuro interno funciona como um amortecedor
para os fascículos. Onde os nervos periféricos abarcam articulações e onde são
aplicadas forças compressivas maiores, aumenta a espessura do epineuro interno.
As camadas externas do epineuro são compostas por colágeno e algumas fibras de
elastina (Schwartz, 1999).
Os grupos fasciculares anatômicos são formados por condensações de epineuro
interno. As interconexões entre fascículos formam um plexo fascicular (Trumble,
2000). Conquanto estes plexos fasciculares sejam abundantes nas partes proximais
dos nervos periféricos, poucos estão localizados na parte mais distal dos nervos
periféricos (Trumble, 2000; Townsend, 1994). A localização e a posição dos
fascículos dentro do nervo dependem do destino do ramo do fascículo na periferia
(Schwartz, 1999).
A irrigação para os nervos periféricos geralmente se faz através do mesoneuro ou
da suspensão do mesentério (Townsend, 1994). Os vasa nervorum são um sistema
longitudinal de vasos dentro do nervo que permite à circulação, mesmo após uma
certa liberação dos tecidos em torno dele (Santos, 2000; Townsend, 1994).
Contra-indicações
Em geral, as contra-indicações para cirurgia são relacionadas com a relação
custo-benefício. A cirurgia não deve ser realizada quando se espera um resultado
precário. Alguns reparos cirúrgicos inicialmente contra-indicados podem ser
realizados mais tarde. Se um nervo fibular edemaciado e com alteração da
coloração for encontrado durante um reparo de patologia aguda do joelho, não
deverá ser ressecado, sendo preferível o aguardo de vários meses (Kim, 1996).
Tratamento clínico
O objetivo do tratamento é o possível retorno da função do nervo danificado e,
no mínimo, melhora a qualidade de vida dos pacientes. São tratados não somente o
nervo em questão, mas também as fontes exógenas de lesão nervosa. Luxação óssea
com déficit neurológico apressa a redução anatômica para impedir necrose nervosa
irreversível (Cornwall, 2000).
O uso de analgésicos pode ajudar a controlar a dor por lesões nervosas (Perlmutter,
1999). Antivirais e esteróides ajudam a diminuir o edema do endoneuro, uma das
causas da lesão nervosa (Santos, 2000). O oxigênio hiperbárico (OHB) é um
tratamento adjuntivo aprovado para lesão de reperfusão isquêmica traumática
aguda (Santos, 2000). O OHB diminui o edema do endoneuro e a pressão e o
comprometimento vascular dos vasa vasorum (Santos, 2000). O fator neurotrófico
ciliar (CNTF) aumenta a sobrevida dos neurônios motores in vivo e in vitro. Como
o CNTF continua sob investigação, ainda não se tem certeza se os pacientes serão
beneficiados com esse tratamento (Newman, 1996).
Tratamento cirúrgico
O reparo primário é a reconexão direta do nervo imediatamente depois da lesão.
Num reparo de epineuro, suturam-se os epineuros das terminações nervosas
separadas usando uma microssutura (geralmente Ethicon 8-0 ou 10-0) (Townsend,
1994). Os melhores resultados ocorrem quando os nervos são puramente sensoriais
ou puramente motores e quando o componente de tecido conjuntivo intraneural é
pequeno (isto pode variar de 22% a 80%) (Trumble, 2000; Townsend, 1994) e os
fascículos tenham sido claramente alinhados.
Lacerações por instrumento pontiagudo sem perda de substância nervosa ou
lacerações parciais com alinhamento apropriado são bons exemplos de lesões que
se beneficiam do reparo do epineuro. Num esmagamento ou reparo tardio que
requeira aparas das extremidades do nervo, o reparo fascicular dos grupos
melhora o alinhamento fascicular sem um número excessivo de suturas. Excesso de
suturas acrescentam-se à produção de tecido cicatricial. Não se pratica o reparo
de fascículo individual amplamente porque determina o requerimento de numerosas
suturas e também por ser tecnicamente difícil (Trumble, 2000).
Reparos secundários são tardios e podem englobar estratégias diferentes. Os
ossos podem ser encurtados para se acrescentar comprimento a um nervo. A
transposição de nervos sobre o joelho flexionado (nervo ulnar no cúbito) pode
ser mais uma estratégia para calibrar o comprimento do nervo em reparos
secundários (Trumble, 2000). Essas técnicas podem determinar um aumento que
chegue nos 10% do comprimento do nervo existente (Trumble, 2000). No entanto,
após 3 semanas da lesão, um nervo pode perder até 8% de seu comprimento (Trumble,
2000). Muitos cirurgiões preferem sutura tardia à sutura primária porque isto
permite que o ferimento cicatrize e diminua o risco de infecção. Ademais,
durante um reparo tardio, as extremidades cicatrizadas do nervo podem ser
definidas mais precisamente e aparadas de volta aos fascículos normais. A sutura
epineural é mais segura porque a bainha sofre processo de enrijeçamento (Colohan,
1996).
Realiza-se neurólise no tecido cicatricial intra e extraneural para liberar
fibras nervosas em regeneração na esperança de melhorar a recuperação funcional
(Greenfield, 1997). Os ferimentos contaminados, como os provocados por armas de
fogo e avulsões com ruptura severa de tecidos, beneficiam-se de um reparo
secundário (Greenfield, 1997). Nervos severamente danificados podem necessitar
de um enxerto, pois a ressecção de extremidades nervosas traumatizadas
(incluindo neuromas), determina que a lesão não poderia ser finalizada sem
tensão (Townsend, 1994).
Estudos mostram que a sensibilidade pode retornar após enxerto do nervo (Bertelli,
1998). O nervo sural é o padrão de critério para auto-enxertos de nervos devido
a uma proporção favorável dos axônios para os epineuros (Trumble, 2000). A perda
do nervo sural produz somente uma perda de sensibilidade bem tolerada na parte
lateral do pé. Pesquisas extensas se concentram no uso de aloenxertos de nervos
para substituir nervos periféricos que precisam de um longo enxerto de nervo. Os
aloenxertos podem sobreviver se o pacientes for imunossuprimido e se o
aloenxerto de nervo for preservado para manter a viabilidade celular. A
imunossupressão pode ser interrompida quando o enxerto do nervo tiver sido
incorporado, com um crescimento interior de células de Schwann a partir das
extremidades nervosas do hospedeiro. Todavia, os resultados do uso de
auto-enxerto são um pouco mais favoráveis que o uso de aloenxerto (Trumble,
2000).
Condutos artificiais não comprovaram ter tanto sucesso quanto os auto-enxertos
convencionais de nervos (Trumble, 2000). O fator neurotrófico derivado do
cérebro (BDNF) e a tubulização do colágeno têm sido usados na tentativa de criar
um conduto artificial confiável para regeneração axonal (Utley, 1996).
Podem ser necessárias transferências de nervo ou de tendão para reparo de nervo
irreparável ou sem sucesso. As lesões do plexo braquial nem sempre são
reparáveis. Em tais casos, as neurotizações ou transferências de nervos podem
oferecer melhores resultados funcionais. O nervo espinhal acessório ou o
torácico longo podem ser enxertados em troncos nervosos na parte distal do
braço, com uma certa melhora da flexão do cúbito (Colohan, 1996; Samardzic,
2000). Quando o reparo não puder proporcionar resultados adequados, as
transferências de tendão planejadas podem aumentar a função da extremidade (Colohan,
1996). As transferências de tendão, como o tendão tibial posterior, que
atravessa a membrana interóssea, pode acrescentar função a um pé com deficiência
fibular (Cornwall, 2000). Não se deve realizar transferências de tendão antes
dos 3 meses da lesão, porque a exploração cirúrgica precoce com colocação de
enxerto de nervo produz melhores resultados, comparativamente à transferência
primária de tendão (Ristic, 2000).
Detalhes pré-operatórios
Os detalhes pré-operatórios incluem a determinação do tipo de cirurgia a ser
realizada e o prazo. Por exemplo, os traumas abertos podem precisar de cirurgia
imediata, e os fechados podem precisar de redução (em casos de luxações ou
fraturas) e monitorização (Grant, 1999).
Sunderland sugere dois critérios que devem estar presentes antes de se pensar em
reparo fascicular ou em enxerto interfascicular. O feixe fascicular deve ser
grande o suficiente para sutura e deve ser precisamente localizado ou
suficientemente bem definido para ser identificado e mobilizado para reparo (Colohan,
1996). Os testes pré-operatórios com PESS, TC, EMG e RM têm melhorado a precisão
do diagnóstico (Samardzic, 2000). A extensão da exploração cirúrgica é adaptada
à confiabilidade do diagnóstico pré-operatório (Samardzic, 2000).
Detalhes intra-operatórios
A monitorização intra-operatória por eletrodiagnóstico é importante para avaliar
a integridade funcional dos nervos periféricos motores e sensitivos. O paciente
é preparado para permitir a observação dos grupos musculares testados. Podem ser
usados PESS e estimulação elétrica direta no período intra-operatório.
Evitam-se bloqueios anestésicos locais ou torniquetes para facilitar os testes
eletrofisiológicos intra-operatórios (Grant, 1999). A ressecção cirúrgica de
tecido cicatricial pode impedir a dor e promover o fechamento (Grant, 1999). É
importante manter as extremidades nervosas úmidas (Townsend, 1994). Lupas
oculares são úteis para dar ampliação e dissecções em campo amplo e são muito
úteis no preparo das extremidades dos nervos e vasos para reparo (Schwartz,
1999). O nervo pode ser protegido durante cirurgia por redução da tensão por
meio da manipulação articular e das extremidades e proteção com um afastador sem
ponta para impedir lesão iatrogênica (Perlmutter, 1999).
A exploração cirúrgica com estimulação nervosa intra-operatória ajuda a
determinar se a neurólise é a única intervenção necessária (West, 1994). Num
grupo de pacientes em que o tratamento falhou e que foram submetidos à cirurgia
para lesões isoladas e combinadas do nervo axilar, foram realizadas duas vezes
mais neurólises que enxertos de nervos, comparando-se a um grupo de pacientes
que passaram por tratamento bem-sucedido (Bonnard, 1999).
Detalhes pós-operatórios
Grant e cols. (1999) não preconizam as várias semanas tradicionais de
imobilização. Os pacientes devem submeter-se a fisioterapia regular para manter
uma amplitude de movimento e otimizar a recuperação da função motora à medida
que ocorre a reinervação muscular (Grant, 1999; Greenfield, 1997). É
aconselhável um curto período para permitir o fechamento e a força adequada o
local de reparo (Grant, 1999). Protegem-se os reparos pela postura articular
relaxada por aproximadamente 3 semanas (Schwartz, 1999). Para impedir a ruptura
de suturas no local do reparo, o paciente deve evitar atividade física excessiva
(Grant, 1999). Nas transferências de nervo, a extremidade é imobilizada por 4
semanas depois da cirurgia, tempo em que a fisioterapia é iniciada (Samardzic,
2000). Os exames clínicos e de eletrodiagnóstico são realizados a cada 3 meses
nos primeiros 2 anos depois da cirurgia e a cada 6 meses daí em diante (Samardzic,
2000).
Acompanhamento
Os resultados clínicos são documentados por exames clínicos seqüenciais e por
estudos de eletrodiagnóstico (Grant, 1999). As lesões axilares constituem
importante problema clínico que requer avaliação clínica e eletrofisiológica
freqüente, nos meses subseqüentes ao trauma (Perlmutter, 1999). Como regra
geral, Grant e cols. (1999) sugerem examinar os pacientes com 2 semanas, 6
semanas, 3 meses, 6 meses, 1 ano e depois em intervalos anuais depois da
cirurgia (Grant, 1999). É preciso testar e documentar a amplitude de movimento e
a recuperação da força e da sensibilidade em cada consulta. Os estudos de
eletrodiagnóstico podem ajudar a detectar sinais precoces de reinervação
muscular vários meses antes que apareçam contrações musculares clinicamente
evidentes (Grant, 1999). Depois da cirurgia de transferência de nervo, é preciso
avaliar o paciente 3 anos depois da cirurgia (Samardzic, 2000). Na maioria dos
casos, a recuperação máxima requer até 24 meses (Samardzic, 2000). Um sinal de
Tinel avançando sugere, mas não prova, regeneração do nervo (Colohan, 1996; Kim,
1996).
Complicações
Após a lesão aguda de nervos, pode haver o aparecimento de várias síndromes
dolorosas (Colohan, 1996). Avulsões de plexo ou de raízes podem produzir
disestesias em queimação e parestesias (Colohan, 1996). Podem surgir neuromas
dolorosos e síndromes de encarceramento no ponto da lesão, o que ocasiona dor
extrema à palpação local e dor espontânea (Colohan, 1996). As lesões parciais de
nervos com função mista, motora e sensitiva, podem levar a causalgia. Os
sintomas incluem hiperestesia severa, hipersensibilidade ao frio ou à atividade
muscular, e aumento da dor em situações estressantes (Colohan, 1996). A
paralisia pode complicar a lesão nervosa e, algumas vezes, não pode ser
reparada. Se não for instituída fisioterapia prontamente depois da cirurgia,
poderá haver o desenvolvimento de denervação e atrofia e fibrose musculares,
rigidez articular, atrofia da placa motora e alterações tróficas da pele (Greenfield,
1997).
Resultados e prognóstico no futuro
Os resultados e o prognóstico de lesão nervosa aguda variam amplamente entre os
diferentes tipos de lesões e o tipo e momento da terapia. A adesão do paciente e
sua motivação para recuperar-se também podem ter importante impacto sobre o
sucesso da recuperação (Schwartz, 1999). Nas luxações e fraturas-luxações do
quadril, pode-se esperar retorno pelo menos parcial da função nervosa em
aproximadamente 60% a 70% dos pacientes (Cornwall, 2000). O grau de lesão do
tecido neural, a contaminação da ferida e a idade e estado geral do paciente
traumatizado são fatores importantes que influenciam a evolução e o prognóstico
de recuperação (Colohan, 1996). Atrasos de cirurgia superiores a 5 meses
diminuem dramaticamente a taxa de retorno funcional (Bonnard, 1999). Portanto,
os reparos cirúrgicos devem ser agendados em até 3 meses após trauma (Bonnard,
1999).
Lesões neurapráxicas geralmente são reversíveis, e os pacientes se recuperam em
dias a semanas (Grant, 1999; Greenfield, 1997). Na axonotmese, embora os axônios
se regenerem, a recuperação funcional depende das lesões associadas, da
quantidade de axônio proximal saudável restante depois da lesão e da idade do
paciente (Greenfield, 1997).
Ademais, a recuperação geralmente é completa, a menos que a lesão seja tão
proximal que ocorra atrofia da placa motora ou do receptor sensitivo antes que o
axônio possa crescer de volta a estes órgãos (Coloham, 1996; Trumble, 2000). Uma
perda de área transversal sem qualquer perda da contagem de fibras musculares
começa no prazo de 1 semana desde a denervação (Schwartz, 1999). A recuperação
das lesões axonotméticas geralmente ocorre no decorrer de meses (Grant, 1999).
Na neurotmese, ocorre a regeneração, mas a função raramente retorna ao seu
estágio normal (Greenfield, 1997). Os cuidados intra-operatórios com a
orientação axial apropriada dos fascículos, coaptação apropriada, material de
sutura conveniente, hemostasia e tensão adequada na linha de sutura levam a
melhores resultados (Greenfield, 1997). A tensão na linha de sutura e a
preparação inadequada dos cotos do nervo são duas causas importantes de fracasso
regenerativo no ponto de sutura, resultando em recuperação precária da função
nervosa (Grant, 1999).
A recuperação espontânea (que ocorre em dois terços dos casos) pode não ocorrer
antes de 11 meses depois de um ferimento por arma de fogo. No entanto, a
recuperação depois desses ferimentos é mais baixa, com uma taxa de incidência de
45% de recuperação (Colohan, 1996). As lesões neurais associadas a fraturas têm
uma incidência acima de 80% de resolução espontânea. A recuperação é menos comum
nas lesões neurais secundárias a luxações (Colohan, 1996). As lesões resultantes
de luxações do ombro se recuperam em 12 a 45 semanas (Visser, 1999).
Radioterapia prévia compromete a divisão celular. Isto pode afetar a divisão das
células de Schwann depois da lesão nervosa (Adams, 1992).
Futuro
Em pesquisas futuras, a diminuição da variabilidade da lesão e as medidas de
recuperação funcional felizmente aumentarão a sensibilidade para se avaliar a
neuropatologia e as intervenções experimentais (Santos, 2000).
É importante desenvolver o modelo de lesão nervosa ideal que possa simular
lesões agudas hipóxicas do nervo avaliadas por modelos funcionais quanto à
regeneração para obter maiores conhecimentos da neurofisiopatologia e das
intervenções terapêuticas em potencial (Santos, 2000).
Estão sendo exploradas técnicas cirúrgicas experimentais. Numa técnica de
reparo, os nervos lesados são congelados no momento da secção, sendo utilizada
uma solução protetora para banhar as extremidades cortadas do nervo durante o
procedimento de reparo. Os túbulos sintéticos têm sido usados para envolver a
extremidade seccionada de um nervo traumatizado e permitir seu novo crescimento.
Esta técnica parece oferecer resultados comparáveis ou melhores que a sutura das
extremidades nervosas (Colohan, 1996).
Manipulações metabólicas usando campos elétricos pulsáteis através de um reparo
de nervos e a administração de várias substâncias bioquímicas, incluindo
hormônios da tireóide e da supra-renal, antiinflamatórios e outros agentes que
sabidamente influenciam o crescimento do neurito in vitro, estão sendo
exploradas em estudos experimentais de lesão nervosa (Colohan, 1996). Ensaios
clínicos usando moléculas tróficas para aumentar a regeneração axonal com o
passar do tempo incluem fatores de crescimento insulina-like 1 e 2, NGF, BDNF e
neurotrofinas 3 e 4/5 (Grant, 1999). Os nervos vascularizados podem ser úteis
para reparar nervos mais longos que 8 cm e enxertos colocados em maus leitos
vasculares, maciçamente cicatriciais (Townsend, 1994).
O uso de RM antes da cirurgia pode ser padronizado no futuro. É ferramenta
valiosa ter um conhecimento muito acurado da anatomia dos nervos antes de se
realizar a cirurgia (Cornwall, 2000
Bibliografia
Adams JH, Duchen LW (eds.). Greenfield's Neuropathology. 5th ed. New
York, NY: Oxford University Press; 1992: 1160-6.
Artico M, Cervoni L, Nucci F et al. Birthday of peripheral nervous system
surgery: the contribution of Gabriele Ferrara (1543-1627). Neurosurgery
1996; 39(2): 380-2; discussion 382-3.
Berkow R (eds.). The Merck Manual of Medical Information. Whitehouse
Station, NJ: Merck & Co; 1997: 330.
Bertelli JA, Taleb M, Mira JC et al. Selective restoration of sensation by
peripheral nerve grafts directly implanted into the contralateral C7 dorsal root
ganglion: an experimental study in rat brachial plexus. Neurosurgery 1998;
42(1): 125-9.
Bonnard C, Anastakis DJ, van Melle G et al. Isolated and combined lesions of
the axillary nerve. A review of 146 cases. J Bone Joint Surg Br 1999; 81(2):
212-7.
Britz GW, Haynor DR, Kuntz C et al. Ulnar nerve entrapment at the elbow:
correlation of magnetic resonance imaging, clinical, electrodiagnostic, and
intraoperative findings. Neurosurgery 1996; 38(3): 458-65; discussion 465.
Colohan AR, Pitts LH, Rosegay H. Injury to the peripheral nerves. In:
Feliciano DV, Moore EE, Mattox KL (eds.). Trauma. 3rd ed. Stamford, Conn:
Appleton & Lange; 1996: 853-62.
Cornwall R, Radomisli TE. Nerve injury in traumatic dislocation of the hip.
Clin Orthop 2000 Aug; (377): 84-91.
Fernandez E, Pallini R, Marchese E et al. Reconstruction of peripheral nerves:
the phenomenon of bilateral reinnervation of muscles originally innervated by
unilateral motoneurons. Neurosurgery 1992; 30(3): 364-8; discussion 368-9.
Garg A, McQueen MM, Court-Brown CM. Nerve injury after greater tuberosity
fracture dislocation. J Orthop Trauma 2000; 14(2): 117-8.
Grant GA, Goodkin R, Kliot M. Evaluation and surgical management of
peripheral nerve problems. Neurosurgery 1999; 44(4): 825-39; discussion
839-40.
Greenfield LJ. Surgery: Scientific Principles and Practice. 2nd ed.
Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 1997: 2172-3.
Kim DH, Kline DG. Management and results of peroneal nerve lesions.
Neurosurgery 1996; 39(2): 312-9; discussion 319-20.
Kuntz C 4th, Blake L, Britz G et al. Magnetic resonance neurography of
peripheral nerve lesions in the lower extremity. Neurosurgery 1996; 39(4):
750-6; discussion 756-7.
Lewin SL, Utley DS, Cheng ET et al. Simultaneous treatment with BDNF and CNTF
after peripheral nerve transection and repair enhances rate of functional
recovery compared with BDNF treatment alone. Laryngoscope 1997; 107(7):
992-9.
Newman JP, Verity AN, Hawatmeh S. Ciliary neurotrophic factors enhances
peripheral nerve regeneration. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1996 Apr;
122(4): 399-403.
Perlmutter GS. Axillary nerve injury. Clin Orthop 1999 Nov; (368): 28-36.
Ristic S, Strauch RJ, Rosenwasser MP. The assessment and treatment of nerve
dysfunction after trauma around the elbow. Clin Orthop 2000; (370): 138-53.
Samardzic M, Rasulic L, Grujicic D et al. Results of nerve transfers to the
musculocutaneous and axillary nerves. Neurosurgery 2000; 46(1): 93-101;
discussion 101-3.
Santos PM. A functional model system of an hypoxic nerve injury and its
evaluation. Laryngoscope 2000; 110(5 Pt 1): 845-53.
Schwartz SI. Principles of Surgery. 7th ed. New York, McGraw-Hill; 1999:
2048-53.
Townsend PL. Microsurgical techniques in reconstructive surgery. In: Keen
G, Farndon JR, eds. Operative Surgery and Management. 3rd ed. Oxford, UK:
Butterworth-Heinemann; 1994: 434-5.
Trumble TE. Peripheral nerve injury: pathophysiology and repair. In:
Feliciano DV, Moore EE, Mattox KL (eds.). Trauma. 4th ed. New York, McGraw-Hill;
2000: 1047-55.
Utley DS, Lewin SL, Cheng ET et al. Brain-derived neurotrophic factor and
collagen tubulization enhance functional recovery after peripheral nerve
transection and repair. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1996; 122(4):
407-13.
Visser CP, Coene LN, Brand R et al. The incidence of nerve injury in anterior
dislocation of the shoulder and its influence on functional recovery. A
prospective clinical and EMG study. J Bone Joint Surg Br 1999; 81(4): 679-85.
West GA, Haynor DR, Goodkin R et al. Magnetic resonance imaging signal
changes in denervated muscles after peripheral nerve injury. Neurosurgery
1994; 35(6): 1077-85; discussion 1085-6.
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