Referência  em  FISIOTERAPIA  na  Internet

 www.fisioweb.com.br 

Contato: fabiolafisiot@hotmail.com

¹ Ft., Graduada em Fisioterapia pela UNIPÊ-PB; Pós graduada em Fisioterapia em UTI pela Faculdade Redentor-RJ;

² Ft., Graduada em Fisioterapia pela UNIPÊ-PB; Pós graduada em Fisioterapia Pneumofuncional pela Faculdade Gama Filho-RJ;

³ Ft., Graduada em Fisioterapia pela UNIPÊ-PB; Pós graduada em  Fisioterapia Cardiorespiratória pela UFPE-PE

⁴ Ft., Graduado em Fisioterapia pela UNIPÊ-PB; Pós graduado em Fisioterapia Pneumofuncional pela Faculdade Gama Filho-RJ.

ENFISEMA PULMONAR: ASPECTOS GERAIS

INTRODUÇÃO 

As doenças do sistema respiratório são as maiores causas de patologias mundiais, e com conseqüentes morbidades e mortalidade. No Reino Unido essas patologias são a razão mais comum de consultas ao médico clínico geral, e geralmente provocam mais dias perdidos no trabalho do que qualquer outra doença. As doenças respiratórias podem ser restritivas e obstrutivas. Estas são as mais comuns, sendo secundárias apenas à doença cardíaca como causa de incapacidade¹.

OBJETIVOS 

Esta pesquisa tem por objetivos, investigar, a partir da pesquisa bibliográfica, e informar aos profissionais da área de saúde, sobre alguns aspectos do enfisema pulmonar como conceito, fisiopatologia, etiologia, classificação, diagnóstico e tratamento, a fim de mostrar a importância da mesma, pois esta causa grande morbi-mortalidade.  

METODOLOGIA 

Foi realizada uma pesquisa bibliográfica que é construída partindo-se de materiais já escritos anteriormente. A presente pesquisa é do tipo exploratória, que têm como proporcionar maior familiaridade com o problema, com vistas a torná-lo mais explícito ou a construir hipóteses². Tem ainda como método de abordagem o dedutivo, que a partir de uma visão geral chega-se a um caso específico. A técnica de pesquisa utilizada foi a documentação indireta, que baseia-se em dados obtidos por outras pessoas, através da pesquisa bibliográfica de  livros, revistas e outras publicações³.

ENFISEMA PULMONAR 

O enfisema pulmonar é uma patologia crônica caracterizada pela destruição tecidual dos pulmões o que os torna hiperinsuflados⁴. Há uma dilatação permanente dos espaços aéreos distalmente aos bronquíolos terminais devido à destruição das paredes das vias aéreas, sem fibrose evidente^1,5. Esta doença quase sempre está associada à bronquite crônica, e ambas causam obstrução ao fluxo de ar nas vias aéreas resultando em doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Geralmente a bronquite crônica é a principal causa de obstrução, porém, em alguns casos, o enfisema pode predominar⁶. Frequentemente a obstrução ao fluxo de ar é progressiva, e pode vir acompanhada por hiper-responsividade brônquica e ser parcialmente reversível⁵. O termo DPOC é utilizado para definir o complexo evolutivo da bronquite e do enfisema pulmonar, pois apresentam características fisiopatológicas, funcionais e clínicas comuns, onde a principal expressão é a limitação crônica ao fluxo de ar na expiração⁷.

De acordo com Starr⁸, “a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é o distúrbio pulmonar crônico mais comum afetando de 10 a 15% dos adultos com mais de 55 anos [...]”.

O enfisema pulmonar apresenta uma maior incidência em pessoas do sexo masculino e de raça branca, o que pode ter relação com fatores genéticos⁹.  Existem aproximadamente 14 milhões de indivíduos portadores de DPOC, nos EUA, e uma taxa de enfisema de 4 a 6% em homens adultos e de 1 a 3% em mulheres adultas⁵. Pesquisas apontam que 2/3 de todas as autópsias, em homens, e 1/7, nas mulheres, mostram sinais claros de enfisema pulmonar¹⁰.

 Como é nas unidades alveolares que ocorre as trocas gasosas, e estas, no enfisema, são feitas de maneira insatisfatória reduzindo a quantidade de oxigênio disponível na corrente sanguínea, o indivíduo apresenta falta de ar ao realizar tarefas ou exercícios. Há perda da elasticidade pulmonar, tornando mais difícil a saída de ar durante a expiração⁴. Quando 50% do parênquima pulmonar está comprometido, é que surge a falta de ar⁹.

Fisiopatologia 

Diante da exposição prolongada do indivíduo a substâncias patógenas ocorre uma inflamação crônica fazendo com que haja um desequilíbrio entre proteases e anti-proteases no parênquima pulmonar¹¹. Sendo assim, qualquer fator que aumente as proteases, principalmente a elastase, e/ou iniba ou reduza a antielastase, promove a destruição do arcabouço elástico do pulmão. A mais importante antielastase é a alfa-1-antripsina, e a principal fonte de elastase são os neutrófilos, que encontram-se elevados, junto com os macrófagos, no tabagismo^10,12,9. O mecanismo de destruição pulmonar ocorre da seguinte maneira: os macrófagos são anormais em fumantes e destroem o tecido pulmonar, além disso, os leucócitos que combatem a infecção pulmonar estão alterados e liberam enzimas que também realizam esta função, e ainda a alfa-1-antitripsina, que funciona defendendo o tecido pulmonar contra essas enzimas, encontra-se inativa pela ação de oxidantes liberados pela fumaça do cigarro e pela ação dos leucócitos anormais⁶.

As glândulas das paredes brônquicas se hipertrofiam e produzem grande quantidade de secreções que obstruem de maneira parcial ou total as vias aéreas. Isto faz com que durante a inspiração o ar passe em torno das secreções, contudo na expiração apenas uma parte do ar escapa antes que a via aérea se feche, causando um aprisionamento de ar distal à obstrução, e consequentemente uma hiperinsuflação, que é a elevação anormal da quantidade de ar dentro do tecido pulmonar. O acúmulo de secreções aumenta a probabilidade do paciente apresentar infecções respiratórias, e a destruição do tecido pulmonar causa perda das propriedades elásticas dos pulmões, com queda da pressão interna das vias aéreas, contribuindo ainda mais para o aprisionamento de ar e diminuição nas taxas de fluxo expiratório⁸.

Etiologia 

O enfisema pulmonar pode ser congênito (ou primário), causado pela deficiência da alfa-1-antitripsina, ou ser secundário a outros fatores como, uma outra patologia das vias aéreas (asma, fibrose cística e bronquite crônica), por doenças pulmonares ocupacionais e pelo hábito de fumar⁶. À medida que os indivíduos fumam há uma perda gradativa na sua capacidade pulmonar, e geralmente essa perda só começa após vários anos do início do fumo⁴. Este é o principal fator de risco para o surgimento da DPOC, estando presente em 80 a 90% dos casos. A deficiência da alfa-1-antitripsina é responsável por menos de 1% dos casos de DPOC^1,5.

O enfisema pulmonar pode ser secundário a outro fator, como ser compensatório à uma contração devido a uma secção do pulmão¹.

Classificação 

O enfisema pulmonar apresenta, de acordo com a distribuição anatômica dentro do lóbulo, classificações morfológicas, que são: enfisema centrolobular, que é o mais comum e ocorre nas partes centrais dos lóbulos, envolvendo os bronquíolos respiratórios e poupando os alvéolos distais; enfisema panlobular, que acomete os lóbulos de maneira uniforme, onde estes encontram-se dilatados do bronquíolo terminal aos alvéolos distais, ocorre mais nos lobos inferiores e geralmente está associado a deficiência da alfa-1-antitripsina; enfisema parasseptal, apresenta dilatação da porção mais distal do ácino, havendo preservação da parte proximal; enfisema irregular, neste tipo o ácino é atingido irregularmente e sempre está associado a regiões de fibrose, geralmente é assintomático^12,9.

O enfisema centrolobular geralmente acomete as regiões mais superiores do pulmão, causando grande alteração na relação ventilação-perfusão, pois o suprimento de sangue está relativamente preservado para os alvéolos, mas o oxigênio que chega aos capilares é reduzido devido aos danos nas vias aéreas proximais. Como o enfisema panacinar afeta mais os lobos inferiores, seu efeito é menos drástico na relação ventilação-perfusão, pois o suprimento sanguíneo reduz à medida que há a diminuição da ventilação nessas regiões⁶.

Quadro clínico 

O enfisema pulmonar apresenta como características clínicas a dispnéia progressiva, que inicialmente ocorre aos exercícios e com o progredir da doença surge até no repouso, tornando o paciente incapaz de trabalhar; um padrão respiratório alterado, com o movimento da boca tipo “peixe” na inspiração, e a expiração é forçada e prolongada; tosse com secreção, nos casos de associação com bronquite crônica ou infecção; pode ocorrer retrações supraclaviculares e intercostais; cifose torácica, pela hiperinsuflação pulmonar; policitemia; e cor pulmonale, em estágios mais avançados^1,10,6.

Geralmente o paciente assume uma posição sentada com inclinação do corpo para frente, e com os braços apoiados, favorecendo uma vantagem mecânica para os músculos acessórios da inspiração, devido ao tórax hiperinsuflado oferecer uma baixa reserva inspiratória¹⁰.

O aumento do tórax ocorre ântero-posteriormente devido à perda da retração elástica dos pulmões, causando uma cifose torácica e dando ao tórax do paciente uma aparência de “tórax em barril”. Os sons respiratórios e cardíacos apresentam-se espaçados e com certa dificuldade de serem audíveis devido à hiperinsuflação pulmonar. Também podem ocorrer sibilos respiratórios, e em estágios mais avançados hipertrofia de músculos acessórios da ventilação, cianose e baqueteamento digital⁸.  O aumento do diâmetro longitudinal do tórax e a horizontalização das cúpulas diafragmáticas também podem ocorrer no indivíduo com enfisema a fim de acomodar o pulmão doente. Sendo assim, átrios e ventrículos podem ser comprimidos pelos pulmões prejudicando a diástole cardíaca e causando consequentemente a diminuição do retorno venoso, da tensão de oxigênio e do débito cardíaco⁹.

Há também um aumento do trabalho expiratório devido à elevação da resistência das vias aéreas, que junto com a hiperinsuflação levam o paciente à fadiga muscular. As alterações na relação ventilação perfusão causam hipoxemia e hipercapnia^7,5.

Nos tabagistas o enfisema pulmonar aparece em torno dos 65 anos de idade e o principal sintoma é a falta de ar, que no início da doença é notada nos grandes e médios esforços, como subir escadas e caminhar, e posteriormente, com a continuação do hábito de fumar, a falta de ar surge aos pequenos esforços, como banhar-se ou vestir-se, tornando-se cada vez mais incapacitados para o trabalho. Também podem ocorrer como sintomas a tosse e o chiado no peito. Quando há a deficiência da alfa-1-antitripsina esta doença aparece mais cedo mesmo na ausência do tabagismo⁴.

A perda de peso, devido à redução na ingestão de alimentos também pode estar presente, além da hipotrofia dos músculos acessórios da respiração e a ocorrência de pele arroxeada⁹.

Nos casos avançados o paciente pode vir a óbito por complicações importantes, como falência respiratória, acidose, Cor pulmonale, insuficiência ventricular, coma e colapso pulmonar maciço por pneumotórax resultante da ruptura de bolhas subpleurais. A insuficiência respiratória ocorre devido a redução do fluxo aéreo (causado pela diminuição da elasticidade pulmonar e deformidade bronquiolar), dificuldade do ar inspirado chegar às paredes alveolares pela elevação do ar residual e queda da área de superfície para as trocas gasosas por destruição da parede dos alvéolos^12,9.

Diagnóstico 

Na maioria dos casos o diagnóstico é feito a partir da longa exposição ao tabaco, relatada pelo paciente, associado às queixas e ao exame físico. Exames complementares como a tomografia computadorizada, a radiografia torácica, exame de sangue, a dosagem da alfa-1-antitripsinana no sangue e a espirometria podem ser feitos para auxiliar no diagnóstico e na decisão de um melhor tratamento para cada paciente⁴.

Segundo Enfisema Pulmonar⁹ “O RX de tórax representa um grande recurso diagnóstico para o enfisema quando as lesões encontram-se moderadamente acentuadas”.

O raio X de tórax é indicado sempre que há suspeitas de alguma anormalidade pulmonar. Sua qualidade e utilidade diagnóstica dependem das condições sob as quais o exame foi realizado, como, a projeção, a orientação do paciente em relação ao chassi, a distância entre o filme e o aparelho de raio X, e outras. O Raio X de tórax ideal mostra uma imagem de estruturas dentro do tórax  durante a exposição do paciente à menor dose possível de radiação. Durante o exame o feixe de raios X é modificado a partir das estruturas pelas quais ele passa. Os fótons passam através do paciente e carregam informações que são convertidas para a forma visual¹³.

A tomografia computadorizada depende do mesmo princípio físico básico da radiografia convencional que é a absorção de raios X por tecidos de variadas densidades. A TC produz finos cortes do parênquima pulmonar de grande resolução mostrando a complexa morfologia de muitas patologias pulmonares intersticiais a serem definidas. As indicações para este tipo de exame no tórax podem ser: avaliar massas no hilo ou mediastino suspeitas no raio X; tirar conclusões sobre a natureza da massa ou lesão cavitacional; em casos de raio X normal, porém testes funcionais pulmonares alterados; e avaliação de indicação cirúrgica e das respostas ao tratamento em pacientes neoplásicos¹³.

Starr⁸ relata que

Com a evolução da doença, as radiografias de tórax mostram vários achados característicos, como depressão e achatamento dos hemidiafragmas, alteração nas áreas vasculares do pulmão, hiperinsuflação do tórax, evidenciada pelo maior diâmetro antero-posterior do tórax e aumento do espaço aéreo retroesternal, hipertransparência, alongamento do coração e hipertrofia do ventrículo direito.

A presença de alterações nos vasos pulmonares e de bolhas (Figuras 1.A e 1.B) ao raio X de um paciente com enfisema também podem ocorrer. Os vasos pulmonares anormais podem apresentar uma leve graduação no tamanho dos vasos hilares para fora que encontra-se perdida, onde estes ficam maiores e afilam-se de maneira abrupta, é o que se chama de “podação dos vasos”. Geralmente os pulmões estão irregularmente afetados, o que causa uma distribuição irregular dos vasos pulmonares. Nos casos em que o enfisema pulmonar atinge predominantemente as bases, há um desvio proeminente de sangue para o lobo superior, isto não pode ser confundido por uma evidência de insuficiência cardíaca esquerda. As bolhas são radiotransparentes, apresentam paredes muito finas e variam de tamanho (quando grandes causam importante desconforto respiratório). Os vasos pulmonares adjacentes às bolhas encontram-se distorcidos. A formação de bolhas pode ter como complicações a infecção e a hemorragia¹³.

 

A.	B.

 
Figura 1: Enfisema pulmonar. A. Rx onde ambos os pulmões apresentam hiperinsuflação; B. Rx mostrando áreas retroesternal e retrocardíaca transradiantes devido a hiperinsuflação pulmonar.

Fonte: COLLINS; HANSELL, 2002, p 37.

Macroscopicamente o pulmão apresenta-se pálido, fofo e inelástico. Já ao microscópio há dilatação permanente dos alvéolos, ductos e sacos alveolares, obstrução de pequenos canais aéreos (que causa estenose e deformidade dos bronquíolos), e as lesões vasculares, com diminuição da rede capilar e lesões arteriolares decorrentes da hipertensão pulmonar. Esta é causada pela redução do leito capilar e pela vasoconstricção arteriolar conseqüente à hipóxia e à hipercapnia^12,9.

Prognóstico, e Tratamento Clínico e Fisioterapêutico 

Os pacientes com enfisema pulmonar tornam-se gradativamente incapacitados, com conseqüente morte por insuficiência respiratória¹.

O enfisema pulmonar não tem cura, portanto as medidas de tratamento têm por finalidades o alívio dos sintomas e a melhora da qualidade de vida dos pacientes^12,1. Os objetivos do tratamento de pacientes com o enfisema pulmonar consistem em aliviar os sintomas e prevenir sua progressão. O uso de medicações como, corticóides ou broncodilatadores (por via oral ou inalatória), pode ser feito para se obter uma melhora parcial do quadro. O uso de broncodilatadores é mais eficiente em pacientes com bronquite crônica e asma, porém a terapia de reabilitação em pacientes enfisematosos pode ser bastante eficaz, pois ajuda os pacientes a usar sua energia de forma mais eficiente procurando fazer com que ocorra um menor gasto energético melhorando assim, sua qualidade de vida. Em casos de doença mais avançada a oxigenoterapia e as cirurgias redutoras de volume pulmonar (com retirada de áreas comprometidas do pulmão) podem ser realizadas. Para prevenir o enfisema pulmonar pode-se evitar o tabagismo e diminuir a exposição à poluição atmosférica⁴.

O paciente com DPOC pode apresentar uma evolução clínica da doença por 30 anos ou mais. Sendo assim, a detecção precoce de alterações nas vias aéreas distais pode evitar o desenvolvimento da doença através da mudança no estilo de vida e no ambiente (STARR, 2004).  O tratamento dos pacientes com DPOC visa a correção da hipoxemia, melhora da ventilação pulmonar, e o tratamento das condições desencadeadoras como o broncoespasmo e a infecção⁵.

Recentemente há como tratamento cirúrgico do enfisema a cirurgia redutora de volume pulmonar. Esta é a retirada de áreas pulmonares que encontram-se mais afetadas pela doença, fazendo com que outras áreas menos comprometidas possam realizar as funções pulmonares de maneira mais adequada, ajudando também a melhorar a função diafragmática. O tratamento cirúrgico é feito em pacientes que apresentem grandes áreas de enfisema com dispnéia incapacitante pelo aprisionamento de ar e na ausência de alguma patologia importante das vias aéreas¹¹.

Os objetivos gerais da Fisioterapia respiratória em pacientes com DPOC são: facilitar a remoção de secreções; melhorar o padrão, o controle respiratório e a dispnéia; melhorar a postura; orientar o paciente quanto a sua patologia; melhorar a tolerância ao exercício. O tratamento deve ser direcionado para o estágio da doença em que se encontra o paciente, e à condição geral do mesmo¹.

Na reabilitação pulmonar a fisioterapia pode melhorar a qualidade de vida do paciente realizando: a reeducação do padrão respiratório; a remoção de secreções pulmonares; exercícios para toda a coluna vertebral, para evitar que o tórax fique fixo e com cifose torácica; e o controle da respiração a fim de melhorar a tolerância do paciente ao realizar exercícios⁶.

Nos estágios finais da doença é importante que o paciente seja capaz de manter o máximo de independência e de função que forem possíveis. Durante as exacerbações deve-se enfatizar as técnicas de remoção de secreções e o controle respiratório. Em casos de insuficiência respiratória, a intubação traqueal, em ambiente de terapia intensiva, pode ser necessária, porém às vezes resulta em complicações como infecções pulmonares. A ventilação não invasiva com pressão positiva (VPPNI), pode ser indicada. A fisioterapia será necessária por curtos períodos, mas frequentemente durante o dia e algumas vezes à noite¹, sendo importante sua atuação durante 24h nas UTI’s.

Uma meta análise sobre a utilização da VPPNI em I insuficiência respiratória aguda, baseou-se em quinze estudos prévios, controlados e randomizados, sendo oito que abordavam especificamente a exacerbação aguda de DPOC (grupo DPOC) e sete pesquisas apresentavam pacientes com DPOC e outras patologias (grupo misto). Comparou-se o uso da VNI ao tratamento convencional e observou-se que no grupo DPOC houve diminuição no índice de mortalidade e no tempo de internação hospitalar e em ambos os grupos ocorreu significativa redução necessidade de intubação oro traqueal¹⁴.

A ventilação mecânica pulmonar e necessária em cerca de 20 a 60% dos pacientes internados com DPOC, apresentando uma mortalidade hospitalar de 10 a 30%⁵.

CONSIDERAÇÕES FINAIS

O enfisema pulmonar é uma doença pulmonar obstrutiva crônica caracterizada pela dilatação permanente dos espaços aéreos distalmente aos bronquíolos terminais devido à destruição das paredes das vias aéreas. A progressiva falta de ar associada aos outros sinais e sintomas apresentados pelo portador de enfisema pulmonar, torna-o cada vez mais incapacitado para a realização das atividades diárias e para o trabalho, comprometendo a qualidade de vida do mesmo.

Sendo assim, é importante a detecção precoce das alterações pulmonares causadas pelo enfisema, a partir da anamnese, exame físico e exames complementares, como a tomografia computadorizada e o raio X de tórax, a fim de que se possa evitar o desenvolvimento da doença com as medidas de tratamento clínico e fisioterapêutico precoces e adequadas, além de orientar o paciente e seus familiares sobre como lidar com a doença, melhorando sua qualidade de vida.

REFERÊNCIAS

1. ENRIGHT, S. Tratamento das doenças respiratórias. In: PORTER, S. Fisioterapia de TIDY. 13.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2005.p. 293-334.

2. GIL, A.C. Como elaborar projetos de pesquisa. 3.ed. São Paulo: Atlas, 1996.

3. MARCONI, M.A.; LAKATOS, E. M. Metodologia do trabalho científico. 6.ed. São Paulo: Atlas, 2001

4. ABC DA SAÚDE. Enfisema pulmonar. Disponível em: <http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?179>. Acesso em: 04/02/2005.

5. RODRIGUES JR, M; SCARPINELA BUENO, M. A.; HOELZ, C. Exacerbação da doença pulmonar obstrutiva crônica. In: KNOBEL, E. Terapia intensiva: pneumologia e fisioterapia respiratória. São Paulo: Atheneu, 2004. p.29-35.

6. THOMSON, A.; SKINNER, A.; PIERCY, J. Fisiodetapia de Tidy. 12.ed. São Paulo: Santos, 1994.

7. EMMERICH, J. C. Suporte ventilatório. Rio de Janeiro: Revinter, 2000.

8. STARR, J. A. Disfunção pulmonar crônica. In: O’SULLIVAN, S. B.; SCHMITZ, T. J. Fisioterapia: avaliação e tratamento. 4.ed. São Paulo: Manole, 2004. p. 445-469.

9. ENFISEMA PULMONAR. Disponível em: <http://www.farmalabchiesi.com.br/faserenfisema.htm>. Acesso em: 04/02/2005.

10. TECKLIN, J. S. Doenças pulmonares comuns. In: IRWIN, S.; TECKLIN, J. S. Fisioterapia cardiopulmonar. 3. ed. São Paulo: Manole, 2003. p. 265-291.

11. FERNANDES, P. V. Enfisema pulmonar e pneumoplastia. Disponível em: <http://www.cefir.com.br/artigos/08.doc>. Acesso em: 04/02/2005.

12.  ANATOMIA PATOLÓGICA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO: ENFISEMA. Disponível em: <http://www.infomed.hpg.ig.com.br/resp4.html>. Acesso em: 04/02/2005.

13. COLLINS, C. D.; HANSELL, D. M. Imagem Torácica. In: PRYOR, J. A; WEBBER, B. A. Fisioterapia para problemas cardíacos e respiratórios. 2.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002. p. 19-37.

14. PETER, J. V.; MORAN, J. L.; PHILLIPIS-HUGHES J. et al. Noninvasive ventilation in acute respiratory failure: a metaanalysis update. Crit Care Med, 2002; 30 (3):555-62.

Obs.:
- Todo crédito e responsabilidade do conteúdo são de seus autores.
- Publicado em 22/05/07

© 2007 - World Gate Brasil Ltda

Todos os Direitos Reservados