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I-
Introdução
A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA),também chamada de doença do neurônio
motor, doença de Charcot (nome do grande neurologista francês) ou de Lou Gehring
(jogador de beisebol americano, portador da doença) é uma doença degenerativa
que atinge os neurônios da ponta anterior da medula e os feixes piramidais,
acometendo com isso os neurônios motores superior e inferior, que são
responsáveis pelo controle dos movimentos voluntários, levando-os gradualmente a
diminuir sua função.
A degeneração das células da ponta anterior da medula leva há atrofias
musculares, a paresia flácida e diminuição ou ausência de reflexos, pois fazem
parte do sistema nervoso periférico. Já a degeneração dos feixes piramidais
(responsáveis pelo inicio do movimento) irá causar paresia espástica e
hiperreflexia e redução da velocidade de condução nervosa, devido a estes feixes
fazerem parte do sistema nervoso central. Que resultará numa insuficiência
respiratória e motora .
A esclerose também desencadeia a paralisia bulbar progressiva, tem se
degeneração dos neurônios dos núcleos motores de vários nervos cranianos
,principalmente nos nervos IX (nervo glossofaríngio) e do XII (nervo hipoglosso)
,podendo também afetar os nervos faciais.
O paciente apresenta normalmente deficiência motora localizada em uma região do
corpo, nas extremidades superiores, inferiores ou na região bulbar. Normalmente
a fraqueza muscular distal e seguida por fraqueza proximal. Não se conhece um
fator de risco da doença.
A ELA afeta mais homens que mulheres (1,3:1). A incidência é de 4 à 6 casos em
100.000 habitantes por ano. Tem inicio geralmente entre a 4ª e 6ª décadas de
vida. Somente 10%dos casos ocorrem antes dos 40 anos e 5% antes dos 30 anos.
II- Metodologia
Para realização deste trabalho serão utilizados publicações literárias
ocidentais e orientais .
III-Etiologia
Ainda não foi descoberto realmente a causa da ELA, porém suspeita-se de uma
manifestação do envelhecimento precoce, ou uma deficiência de um fato
neurotrófico, um vírus não identificado ou auto-imune, fator hereditários ligado
a enzima superóxida dimutase de Cu/Zn (SOD1), localizado no cromossoma 21
(21q22.1), contaminação com minerais (chumbo ou alumínio), deficiência de cálcio
ou magnésio
Pode ser classificada em três tipos: esporádica, familiar e a da Ilha de
Mariana. A esporádica acomete 90 à 95% dos pacientes nos U.S. são acometidos
pacientes onde não há a presença de nenhum fator que possa corelaciona-lo com a
doença previamente. O tipo da Ilha de Mariana é muito raro descrito em Chamorro
em pacientes índios de Guam. A familiar atinge 5 à 10% dos pacientes, é raro e
tem a presença de fatores genéticos e afeta indivíduos jovens em torno de 47
anos, e acredita se que esteje ligado também ao amino ácido neurotransmissor
glutamato, que tenha um papel toxico .
Durante o metabolismo são formados radicais livres superóxidos, que são
moléculas altamente reativas e instáveis, que reagem com constituintes celulares
produzindo oxidação e substancias toxicas. A SOD1 transforma as moléculas de
superóxido em oxigênio e peroxido de hidrogênio, livrando o organismo do
superoxido. A SOD1 tem ação anti-oxidante eliminando os radicais livres do
organismo.
Na ELA familiar há uma redução de 35% à 75% da atividade da SOD1 mutante,
enquanto na ELA esporádica não ocorrerá esta redução da atividade da SOD1.
IV- Diagnostico
O diagnostico baseia-se principalmente em critérios clínicos (história clínica,
exame físico e resultado de exames complementares), pois não existe nenhuma
prova especifica que dê o diagnostico definitivo. No exame físico podem estar
presentes sinais do comprometimento dos neurônios superiores e inferior e
bulbares simultaneamente.
Doenças do neurônio motor superior:
> Hiperreflexia,
> Sinais patológicos (sinais de Hoffmann ou Babinski)
> Clônus,
> Espasticidade
Doenças do neurônio motor inferior:
> Atrofia,
> Fraqueza muscular,
> Hiporreflexia,
> Fasciculações alteração dos eletrólitos,
> Hipotonia ,
> Caibras musculares.
Sinais bulbares:
> Disartria
> Disfagia
> Sialorreia
Para descartar algumas enfermidades que possam simular a ELA, deve-se fazer
vários exames de sangue, urina e a eletro neuromiografia para demonstrar a
ocorrência de desnervação ativa e crônica em múltiplos músculos do tronco
cerebral. O paciente apresentará uma evolução gradual e inexoravelmente
progressiva, havendo sinais dos neurônios motores superior e inferior e sem
nenhum achado conflitante, como perda sensorial, incontinência e fraqueza
ocular; com isto o especialista poderá então fornecer o diagnostico definitivo
,porem é recomendável que o paciente possua uma Segunda opinião, o diagnostico
definitivo poderá demorar vários meses para ser concluído.
O diagnostico pode ser difícil, especialmente no inicio da doença, quando os
sintomas são pouco claros. Assim alguns autores criaram critérios para
classificar o diagnostico em suspeito, possível, provável e definitivo.
O diagnostico de ELA requer a presença de sinais de desnervação do neurônio
motor inferior (NMI) no exame clinico, eletrofisiologico ou neuropatologico e a
presença de sinais de desnervação do neurônio motor superior (NMS) no exame
clinico, um aumento progressivo desses sinais em uma região ou para outras
regiões, junto com a ausência de evidência eletroneurofisiológica ou de
neuroimagem da existência de outras doenças que expliquem esses sinais.
4.1- Critérios de Diagnóstico
ELA suspeita: Sinais de lesão do neurônio motor inferior em até duas
regiões.
ELA possível: Sinais do NMS e NMI em somente uma região ou sinais do NMS
em até duas regiões ou sinais do NMI rostrais aos do NMS. Casos especiais: ELA
monomélica, variantes da paralisia bulbar progressiva e esclerose lateral
primária.
ELA provável: Sinais do NMS em pelo menos duas regiões com algum sinal do
NMS acima dos sinais do NMI.
ELA definida: Sinais do NMS e NMI na região bulbar e pelo menos em duas
regiões espinhais ou sinais do NMS e NMI em três regiões espinhais.
V-Manifestações Clínicas
O principal sintoma consiste em fraqueza muscular lentamente progressiva que
inicia-se geralmente pelos membros superiores, pois acomete primeiramente a
medula cervical e torácica ,e pode ser uma paresia espástica ou flácida, que
geralmente é focal e assimétrico, com a progressão vão sendo acometidos o
tronco, membros inferiores e músculos respiratórios.
O comprometimento inicial é observado em uma das mãos com dificuldade para
realizar movimentos delicados dos dedos e fraqueza para segurar objetos. Após
semanas ou meses a outra mão e o outro braço podem ser afetados. Posteriormente
se observa a tríade de debilidade atrófica das mãos e dos antebraços, com leve
Espasticidade das pernas e hiper-reflexia generalizada, há atrofia e fraqueza
importante dos adutores, abdutores e extensores dos dedos, com os espaços
interósseos dorsais escavados, levando a mão cadavérica ou esquelética e
posteriormente a marcha é afetada pela fraqueza dos músculos, apresentando queda
do pé, a debilidade atrófica acomete o pescoço, língua, músculos da faringe e
laringe.
A ELA também pode se iniciar, em casos mais raros, pelo tronco cerebral (bulbo)
causando primeiramente distúrbio da fala (disartria ou anartria) ,posteriormente
distúrbio da deglutição, pode ser incapaz de deglutir a própria saliva, que
escorre pelo canto da boca (núcleo ambíguo), língua entra em atrofia e apresenta
fibrilação, surgem também outros sinais nistagmo, ptose palpebral e paralisia
facial. E mais cedo começa o distúrbio respiratório, os músculos expiratórios
podem ser mais afetados que os inspiratorios aumentando assim o risco de
complicação respiratórias.
Os pacientes podem apresentar fraqueza e/ou rigidez muscular, consunção,
fasciculação, clônus, câimbras musculares pela hipersensibilidade dos músculos
desnervados e perda de peso pela atrofia generalizada e por causa da disfagia ,
lentidão do movimento (sistema piramidal), liberação explosiva de riso ou choro
e sudorese intensa .Devido ao comprometimento do sistema nervoso autônomo.
A marcha apresenta-se alterada ,sendo sua deambulação de forma lenta e
incoordenada e apresenta seus braços pendentes ao lado do corpo.
Os músculos oculares são preservados, exceto nos pacientes que sobrevivem por
muito depois do inicio da paralisia bulbar .Não há comprometimento da função
vesical ,intestinal e sexual, a faculdade intelectual e os órgãos do sentido
também são preservados
O controle esfincteriano poderá estar mantido, porem haverá alteração
esfincteriana devido à fraqueza da musculatura, que poderá acarretar ainda no
paciente constipação, retenção de urina, nos homens pode-se ocorrer hipertrofia
prostatica (benigna) podendo levar a uma incontinência urinária.
O paciente irá tornar-se com o tempo incapaz de andar, vestir-se ou alimentar-se
sozinho .
Ocorre perda de peso devido a atrofia muscular e a deglutição torna-se
comprometida por causado comprometimento da musculatura do pescoço ,podendo
também causar asfixia que irá interferir no sono e na alimentação, a sustentação
da cabeça fica deficiente .
A sensibilidade geralmente não será afetada, só estará comprometida se estiverem
associadas a outras complicações ou patologias.
A dor estará presente em 50% à 60% dos pacientes, em bora os nervos sensitivos
estando preservados (não são afetados pela doença).A dor pode ser músculo
esquelética ou em relação aos espasmos musculares ou devido a pressão cutânea ou
em relação as restrições dos movimentos e alterações do tônus muscular do
paciente .
As escaras são incomuns por causa da manuntenção da sensibilidade, contudo
poderá ocorrer devido ao paciente permanecer por muito tempo em uma determinada
postura principalmente em pacientes em fase avançada da doença, estando sua
musculatura bastante deteriorada e este dependente de terceiros para a troca de
decúbito geralmente estará restrito ao leito, sendo então formadas aos ulceras
de pressão .
Com a progressão a musculatura respiratória irá se tornando cada vez mais
comprometida e ficando deficitária mesmo ao repouso, o pulmão do paciente poderá
ficar secreto e por causa disso apresentar infeção ou insuficiência pulmonar
.pois com o comprometimento do diafragma a tosse fica eficaz, podendo conduzir a
pneumonias e dificuldades da fala progredindo para anartria, a paralisia da
musculatura respiratória é associada com pneumonias de aspiração e hipóxia,
sendo a causa mais freqüente de morte. Na fase inicial a complacência pulmonar
poderá ser normal, os músculos expiatórios podem ser afetados mais rigorosamente
que os inspiratórios, a redução na capacidade vital é acompanhada do aumento do
volume residual e posteriormente a Pi máx, a Pe máx e os volumes pulmonares
apresentam-se afetados.
O paciente geralmente apresenta ortopnéia , devido a fraqueza do diafragma,
levando também a retenção de CO2,quando associada à hipóxemia tende a acelerar o
curso da doença pelo maior desgaste dos músculos respiratórios.
A fraqueza dos músculos do tronco levam à escoliose grave e progressiva,
restringindo a expansibilidade toráxica, que associada a retenção de CO2 e as
pneumonias por aspiração podem precipitar a necessidade de VM.
A insuficiência respiratória aparece geralmente entre o segundo e o sexto ano da
doença, sendo a traqueostomia geralmente necessária, e os pacientes tornam-se
dependentes do suporte ventilatório até os fins de seus dias.
A expectativa de vida é estimada de 2 à 3 anos após o inicio dos sintomas e
cerca de 20% por mais de 5 anos, contudo alguns pacientes consegue sobreviver 10
à 15 anos, porem gravemente debilitados, gradualmente porque a paralisia pseudo
bulbar começou mais cedo, estaram gravemente debilitados
VI- Avaliação Fisioterapêutica
A avaliação é de suma importancia para traçar o tratamento e acompanhamento do
paciente portador da ELA. Dividi-se em neuromotora e respiratória .
Deve ser dito que a inervação muscular é multisegmentar, isto quer dizer que
cada músculo é inervado por fibras derivadas de várias raízes anteriores da
medula .Por tanto como a ELA é uma doença progressiva, num primeiro momento
quando ela atingir só uma raiz ,isto não irá resultar na abolição completa da
função, só depois com a progressão da doença e o acometimento de vários
segmentos medulares é que ocorrerá a perda da função por completo do segmento.
6.1- Na avaliação neuromuscular
Devemos dar ênfase aos testes dos nervos cranianos :
VII nervo craniano (fascial) – inerva os musculos faciais, e é o responsável
pelo paladar dos dois terços anteriores da língua. Um componente muito pequeno
também é responsável pela senssibilidade geral doouvido externo. O nervo facial
tambem carreia fibras motoras parassimpaticas para as gândulas salivares e corda
da tímpano. A pesquisa de anormalidade do palato geralmente não é realizada pelo
clinico.
Teste de função do nervo fascial : o pasciente é instruido a expor seus dentes,
a assoprar com a boca fechada comtra resistencia e depois aenrrugar a testa,
enquanto o examinador observa se há alguma assimetria. É útil que o examinador
demonstre estas manobras para o paciente. o paciente é instruido a fechar os
olhos firmemente , enquanto o examinador tenta abri-los. Ele é instruido
afecha-los dea forma mais firme possivel. O examinador verifica coda olho
separadamente, e são comparadas as forças, oexaminador normalmente não sendo
capaz de abri-los.
IX nervo craniano (glossofaríngio) que é responsável pela sensibilidade da
farínge, do terço posterior da língua, da membrana tímpanica e das fibras
secretoras para a glândula parótida
Teste da função: o exame do nervo glossofaríngeo envolve o reflexo do vômito. O
examinador pode usar um abaixador de língua ou um batão aplicador. Ao tocar o
terço posterior da língua, o palato mole ou a parede posterior da faringe, o
examinador deve produzir um reflexo de vomito. A porção sensorial da alça se faz
atravez deste nervo; a motora é mediada pelo nervo vago. Uma outra forma de
testa-lo é pedir ao paciente para abrir bem sua boca e dizer, “ah...ah...” a
elevação simétrica do palato mole demonstra função normal dos nervos cranianos
IX e X. A úvula deve permanecer na linha média.
X nervo craniano (vago) é quem fornece fibras parassimpáticas para as vísceras
do tórax e abdome, fibras motoras para a farínge e laringe, e a senssibilidade
do canal do ouvido externo.
O exame do nervo vago é realizado junto com o glossofaringeo já descrito. A
disfonia ou disartri pode resultar da paralisia deste nervo.
XII nervo craniano (hipoglosso): fornece fibras motoras para os músculos da
língua. O exame deste é realizado, instruindo o paciente a abrir aboca com a
lingua repousado no assoalho da boca. Realiza-se a inspeção para pesquisa de
fasciculações (contrações espontaneas de grupos musculares visíveis à inspeção),
estas irão indicar uma lesão do neuronio motor inferior do hipoglosso.
Teste da função do hipoglosso: solicite ao paciente para abri sua boca e mostrar
a língua.. Normalmente, a lingua é saliente e esta localizada na linha media,
seu desvio lateral é anormal. Como os seus musculos empurram e não tracionam, a
paralizia de um lado resultará no deslocamento desta para o lado da lesão.
Os pacientes portadores de ELA geralmente apresentam desvio na língua ,
manifestações tipicas de uma paralizia bulbar do neuronio motor inferior
afetando o núcleo do hipoglosso.
Teste de função motora (volume ,força e tônus muscular ), reflexos (de
distensão, ou tendinosos profundos, os anormais (sinal de Babiski) e os
superficiais).
O exame motor começa com a verificação de cada região a ser examinada.
Comparando os contornos das massas musculares simétricas. A inspeção é usada
para deteminar a atrofia muscular e a presença de fasciculações.
Teste de força muscular: opaciente movimenta-se ativamente contra sua
resistencia, compara-se um lado com o outro, utilizando a escala a seguir
0: Ausencia => Nenhuma contração detectada
1: Traço => Discreta contração detectada
2: Fraca => Movimento sem a preseça da gravidade
3 Regular => Movimento contra a gravidade
4: Boa => Movimento contra a gravidade com alguma resistencia
5: Normal => Movimento contra a gravidade com muita resistencia
O tônus pode ser definido como uma discreta tensão residual em um musculo
volunatáriamente relaxado, sendo testado pela resistencia ao movimento passivo.
Deve-se procurar avaliar a maior quantidade de musculos possiveis durante o
exame muscular e nas reavaliações para observar a progreção do mesmo.
Os reflexos (de distensão, ou tendinosos profundos, os anormais (sinal de
Babiski) e os superficiais).
Para iniciar o teste do reflexo de distensão, deve-se sustentar a articulação em
teste de forma que o músculo permaneça relaxado. O martelo de reflexo é seguro
entre o polegar e o dedo indicador, e é deslocado por movimento de punho, e não
de cotovelo.
Os reflexos são graduados em uma escala de 0 à 4 :
0 Nenhuma resposta
1 Reduzido
2 Normal
3 Aumentado
4 Hiperativo
Os reflexos tendinosos profundos mais conhecidos são:
* Bicipital
* Braquiorradial
* Tricipital
* Patelar
* Aquileu
Teste de reflexo superficial comumente avaliados são: abdominal eo cremásterio.
O abdominal é produzido a traves da aplicação de um esfregã horizontal no
sentido latero medial, tendo como resultado uma contração dos musculos
abdominaiscom o umbigo desviando para o lado do estimulo. O cremastério só é
realizado em homens realizando um esfregão na face interna da coxa, tendo como
resultado uma rápida elevação do testiculo do mesmo lado.
Reflexo ou sinal de Babinski é um refexo patologico normalmente produzido quando
a faca lateral da região pantar é arranhada do calcanhar até a base dos dedos e
medialmente atraves da cabeça dos ossos do metatarso, ocorrendo um desvio de
flexão plantar do hálux com abertura dos outros dedos, isso testa as raizes
nervosas da L5-S1.
Teste coordenação e equilíbrio (embora seja função cerebelar deve ser testado
por dois motivos para confirmar o diagnostico e para testar o comprometimento
neuromuscular ), podendo ser utilizados os sequintes testes cerebelares:
O teste dedo- nariz que é realizado pedindo-se ao paciente que toque seu naris e
o dedo do examinador com o seu dedo, da forma mais rápida, preciza esuave
possivel.
O teste calcanhar joelho é realizado fazendo-se o paciente em decubito dorsal
deslizar oseu calcanhar até o joelho oposto .
Teste de Romberg, pede-se ao paciente para ficar na frente do examinador com os
pés juntos, de forma que os calcanhares e os hálux se toquem, e pede para fechar
os olhos sendo considerado positivo quando o mesmo oscila e tem que mover seus
pés para se equilibrar.
O teste função sensorial será feito para a contra prova ,pois o paciente não
apresenta comprometimento sensorial normalmente, pois só serão comprometidos os
neurônios da ponta anterior da medula, que são estritamente neurônios motores. O
exame sensorial consiste nas seguintes avaliações:
Teste de tato é avaliado pelo toque suave do paciente com um pequeno pedaço de
gaze, pedindo para ele com os olhos fechados perceber onde se toca.
Teste de sensibilidade álgica é testado utilizando um alfinete e perguntando ao
paciente se esta sentindo e onde foi testado.
Teste de vibração testa-se utilizando um diapasão, coloque-o sobre as
proeminencias osseas einstrua o mesmo a informar quando a sensação desapareceu.
Teste da discriminação entre dois pontos irá testar a capacidade de diferenciar
um estimulo em dois
Teste de esterognosia é a função de integração dos lóbulos parietal e occipital,
na qual o paciente tenta identificar um objeto colocado em suas mãos.
Teste de grafestesia verificará a capacidade de identificar um numero escrito em
sua mão.
6.2- A avaliação respiratória –
Como a musculatura está comprometida ,isso significa que a função respiratória
está alterada , por causa disso deverá ser feito uma avaliação respiratória e a
partir desta será traçado um tratamento pulmonar .
A avaliação respiratória se divide em : identificação do paciente(nome,
endereço, estado civil, idade, sexo, profissão); queixa principal; história (da
doença atual, das patologias anteriores, social e familiar); exames
complementares(raio-x, tomografia computadorizada) e exame físico – que se
divide em : verificar a freqüência e o ritmo cardíaco; verificar pressão
arterial, freqüência e padrão respiratório; observar a aparência geral do
paciente, o tipo do tórax e a postura; realizar palpação, percussão, ausculta;
observar a se há presença de tosse e secreção; realizar a cirtometria torácica ,
peak flow e espirometria .
VII- Sugestão do Protocolo de Tratamento
A cura não existe, o que se tem são métodos para combater os sintomas e as
complicações da doença: câimbras, espásticidade, alteração no sono e infeções
(principalmente as respiratórias), na realidades e faz um suporte, para manter o
indivíduo bem por um maior tempo .Embora tenha-se descoberto recentemente um
fator de crescimento neural e de agentes bloqueadores do glutamato, que fazem a
progressão da doença cesse, ainda não se produziu nenhum remédio que a cure em
definitivo .
O tratamento fisioterapêutico irá auxiliar na manutenção e prolongamento da
independência do paciente, é um meio eficaz no controle dos principais sintomas
e complicações da ELA .Para isso o fisioterapeuta devera fazer uma avaliação
seqüencial, minuciosa e global da pessoa .
7.1- Tratamento Fisioterapêutico
O tratamento fisioterapêutico assim como a avaliação tambem pode ser dividido
em:
7.1.1- Fisioterapia neuromotora
A Fisioterapia neuromotora visa regular o tônus muscular e a introdução de
movimentos automáticos e voluntários a fim de preparar para os funcionais.
Deve-se começar o mais breve possível para tentar reverter as retrações e perdas
aparentes do movimento ,as retrações deverão ser desfeitas para liberar os
movimentos ainda existentes e estimular os segmentos hipomóveis ,pois nem todas
raízes medulares serão degradadas juntas ,com isso consegue-se que o paciente
melhore em suas AVDs e as mantenha por mais tempo .
Deve-se utilizar para isso os reflexos e os estímulos sensitivos para inibir ou
provocar uma resposta motora ,respeitando-se sempre os principios da
normalização do tônus e da experimentação de um movimento ou de um controle
estático normal . Para que o paciente consiga sair de um esquema corporal
anormal e retornar para o mais próximo possível do normal .
O terapeuta deve sempre começar o tratamento posicionando o paciente em uma
posição onde sejam eliminadas ações de todos os reflexos anormais sobre seu
corpo ,a cabeça deve estar medial ao corpo e com o travesseiro sobre a sua nuca
.O tratamento orienta-se de acordo com o amadurecimento do sistema nervoso que
ocorre céfalo-caudal e próximo-distal ,por causa disso começa o tratamento
fazendo mobilização na cintura escapular para depois poder mobilizar ou alongar
o membro superior ,da mesma forma mobiliza-se a cintura pélvica para trabalhar o
membro inferior .
Formas de inibir: a partir dos pontos chaves de Bobath ,por movimentos
lentos e mantidos ,por controle da parte proximal ,por posicionamento e
auto-inibição.
Técnicas de estimulação tátil e proprioceptiva: coaptações ,tapping ,placing
e escovações ,além das reações de equilíbrio como forma de treinamento para a
estabilidade postural e marcha .Pode-se utilizar das diagonais de Kabat
(primitiva e funcional),dependendo do caso pode-se colocar ou não resistência ;e
movimentos passivos e assistidos funcionais para uma melhor volta as AVDs
7.1.2- Hidroterapia
Será utilizada vizando manter a força muscular, a capacidade respiratória,
amplitude de movimento articular e evitar encurtamentos. As propriedades da água
, a movimentação voluntária, alongamentos e a adoção das diversas posturas podem
ser facilitados sendo assim benéficos para o alivio da dor. Proporcionando ainda
liberdade de movimento gerando satisfação e alegria para o paciente pois na água
são capazes de realizar atividades que não podem realizar em terra de vido a
ação da gravidade isso então gerará uma melhora psicológica nele. A água reduz a
influencia da gravidade e com isso facilita os movimentos normais
,principalmente os realizados na superfície da água ,pois ela elimina a força
peso do seu corpo ,e ainda fornece a mesma resistência de uma forma global para
o paciente ,além disso a água morna ajuda a relaxar o paciente ,diminuindo assim
o espasmo muscular .Ainda elimina o risco das quedas (fraturas , diminuição da
sua auto confiança).Os exercícios realizados na água podem ser similares aos
feitos em terra ou específicos como Watsu , Bag Ragaz e Halliwick ,e os
respiratórios .
7.1.3- A acupuntura e a shiatsuterapia
Faz parte da medicina oriental e poderá ser usada para ajudar a normalizar o
tônus muscular (diminuindo a espásticidade e aumentando o tônus em outros
músculos),podendo agir como antidepressivo e normalizar o sono. Ira tentar
equilibrar e harmonizar a energia do paciente.
7.1.4-A fisioterapia respiratória
Poderá ser utilizada junto ou separadamente dos outros recursos .A ELA é
classificada como uma doença restritiva ,por causa do seu comprometimento
muscular .O paciente com o decorrer do tempo poderá ter infeção pulmonar
.Devendo ser enfatizado a desobstrução e reexpansão pulmonar , evitando assim
atelectasias , infeções respiratórias ,mantendo adequada a troca gasosa .
Os exercícios respiratórios deverão ser feitos para aumentar as capacidades
vital ,inspiratória e pulmonar total e o volume corrente ; e diminuir a
freqüência respiratória .Para isso deverão ser utilizados como exercício : a
estimulação e conscientização diafragmática ,treino muscular ventilatório
(utilizando pesos para fortalecer o diafragma e treino de resistência
inspiratória) ,respirações segmentar ,glossofaríngea e com freno labial ;
estimulação costal ,TEMP , a utilização de incentivadores respiratórios (nem
todos pacientes poderão ou terão condições de utilizar) ;e padrões ventilatório
seletivos .Alguns autores enfatizam a não utilização de treinamento muscular
respiratório, para não precipitar o desgaste dos mesmos .Por isso se realizado
deve se Ter cuidado com a fadiga muscular a qualquer sinal dessa deve-se
fornecer descanço ao paciente.
Nos pacientes com secreção utiliza-se : a aerosolterapia ,as técnicas de tosse,
TEMP ,a drenagem postural (não poderá ser adotado para todos os pacientes ,pois
algumas posições o levarão há hipóxia) , percussão ,vibração ,compressão costal
,tapotagem e o FLUTTER VRP1 .
Os exercícios respiratórios poderão ser combinados entre si ,ou com técnicas de
drenagem ,ou com exercícios motores .
A utilização da ventilação não invasiva (VNI) , poderá retardar a insuficiência
respiratória , através da redução do desgaste excessivo dos músculos
respiratórios .
Na fase tardia da doença torna-se necessário a utilização de traqueostomia na
maioria dos casos ,também será utilizada em pacientes que apresentam a forma
bulbar que são ventilados de forma não invasiva ,para ventilar mais eficaz e
melhorar a remoção de secreções .
Deve-se sempre monitorar a SaO2 e da PETCO2 durante a VNI , principalmente em
períodos noturnos , com o objetivo de evitar hipoxemia , hipercapnia e se
necessário a utilização de suporte ventilatório invasivo .
Todos os métodos utilizados deverão levar em consideração o estado do paciente e
a sua evolução ,que deverão ser identificado durante a avaliação e o tratamento
,por a ELA ser uma doença progressiva devemos sempre está observando o estado
geral do paciente ,para não força-lo demasiadamente ,e deve-se sempre estar
adaptando os métodos utilizados à progressão da doença ,tirando ou adaptando
recursos que melhor se adapte a evolução . O fisioterapeuta deverá ter cuidado
para não fadigar o paciente tanto na fisioterapia respiratória quanto na motora
pois este pode vir a ter câimbras , aumentar a espásticidade ou entrar em
hipoxemia .E com o objetivo de melhorar a independência de alguns doentes dentro
de casa poderá ser utilizada a cadeira de rodas eletrica e um ventilador
portátil .
Pesquisa realizada por John Bach em seus pacientes, onde foram obtidos os
seguintes resultados: 89 pacientes sobreviveram em media 4.4 ? 3.9 anos
(variando de 01 mês a 26.5 anos), com suporte ventilatório invasivo (06 por mais
de 10 anos e 03 por mais de 14 anos). 37 pacientes continuaram vivos. NIPPV por
24 horas por dia retardou ou evitou a traqueostomia em 25 pacientes. 27
pacientes bem sucedidos com VNI: com mais de 16 h/dia por 04 ? 06 meses;
enquanto com 24 h/dia, com menos de 15 minutos de respiração espontânea, por
19.7 ? 20.3 (variando de 01 a 65 meses) antes da traqueostomia para 14
pacientes. 24.1 ? 15.6 (04 a 50 meses) para 07 pacientes que morreram sem ser
entubados. 30.3 ? 20.0 (01 a 51 meses) para 06 pacientes usando VNI.
VIII- Conclusão
A esclerose lateral amiotrófica é uma doença crônica e letal ,porem com os
devidos cuidados o paciente poderá manter suas atividades normais por um tempo
mais prolongado ,e a fisioterapia será de suma importância para o prolongamento
da vida do paciente .
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